Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Сестринский процесс при сердечно-сосудистой недостаточности

Сестринский процесс – это комплекс научных мероприятий и действий медсестры, которые осуществляются на практике, чтобы оказать помощь больному человеку, и может быть использован в разных медучреждениях. Цели этой помощи – обеспечить необходимое качество жизни заболевшего пациента, сделать доступным или максимально приблизить для привычного образа жизни.

Сестринский процесс имеет свои особенности, которые обусловлены проблемами заболевшего, а также его физическим состоянием. Правильные действия медсестры влияют на исход заболевания.

Мероприятия сестринского процесса включают несколько этапов, связаны с признаками болезни и проблемами больного с острой недостаточностью:

  • одышка;
  • нарушенный сон;
  • затруднение акта дефекации (запоры);
  • уменьшение двигательной активности;
  • невозможность сходить в туалет в привычном положении;
  • частое мочеотделение (прием диуретиков).

Раздел 3.2 Сестринский процесс при сердечно-сосудистых заболеваниях.

-определение понятия «сердечная недостаточность», «левожелудочковая недостаточность», «правожелудочковая недостаточность»;

-медико-социальную значимость и этиологию сердечной недостаточности;

-основные клинические симптомы СН;

-классификацию СН по стадиям и функциональным классам;

неотложная помощь при сердечно сосудистых заболеваниях

-принципы диагностики, лечения СН;

-лекарственные препараты для терапии СН;

-типичные проблемы пациентов с СН;

-общие подходы к профилактике СН, прогноз СН;

— осуществить сестринский процесс при уходе за пациентом с СН;

— консультировать пациента/семью по вопросам профилактики;

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

— оказать паллиативную помощь в терминальной стадии СН;

— проводить подготовку пациента к исследованиям по назначению врача (электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, сцинтиграфии сердца, УЗИ органов брюшной полости, анализам крови, мочи и др.);

— проводить лекарственную терапию по назначению врача;

— консультировать пациента/семью по вопросам профилактики.

Содержание учебного материала теоретического занятия

Определение понятий «сердечная недостаточность». СН – как одна из причин самой высокой летальности среди всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины СН, связанные со снижением сократительной способности миокарда (ИБС, артериальная гипертония, пороки сердца, первичная дилатационная кардиомиопатия и др.).

Понятия «левожелудочковая недостаточность», «правожелудочковая недостаточ-ность».

Основные клинические симптомы СН – одышка; сердечные отеки; утомляемость при физической нагрузке; необъяснимая другими причинами спутанность сознания, умственные расстройства, усталость у больных пожилого и старческого возраста; абдоминальные симптомы (боли в животе, тошнота), ассоциированные с асцитом и/или увеличением печени;

Классификация СН по стадиям и функциональным классам. Проба с 6-минутной нагрузкой для количественной оценки толерантности пациента к физической нагрузке.

Роль медсестры в диагностике СН. Подготовка пациента к исследованиям: определение баланса потребленной и выделенной за сутки жидкости, рентгеноскопия грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, исследование общего белка, мочевины и креатинина крови, электролитов плазмы.

Принципы лечения. Диета (ограничение потребления поваренной соли в зависимости от стадии заболевания, жидкости и т.д.). Физическая реабилитация. Медикаментозная терапия. Основные лекарственные средства (ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды), дополнительные (β-адреноблокаторы, спиронолактон, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы медленных кальциевых каналов) и вспомогательные (периферические вазодилятаторы — нитраты, антиаритмические средства, ацетилсалициловая кислота, непрямые антикоагулянты, НПВП, статины и др.).

Типичные проблемы пациента.

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором сердце теряет способность перекачивать количество крови, достаточное для нормального снабжения тканей и органов кислородом и питательными веществами или же состояние, при котором эта задача выполняется в условиях чрезмерного напряжения самого сердца и других компенсаторных механизмов организма.

По сути дела, при сердечной недостаточности сердце работает на пределе, но все равно не справляется с поставленной перед ним задачей.

Следует сразу отличить дефицит работы сердца при сердечной недостаточности, от дефицита работы сердца при сильных физических нагрузках (классический симптом такой недостаточности это одышка, возникающая при сильной физической нагрузке). Неспособность сердца адекватно работать во время интенсивной физической работы (когда нагрузка превышает физиологическую норму) вполне нормальное явление и зависит от натренированности организма.

Синдром сердечной недостаточности описывает состояние организма (симптомы и признаки), наблюдающееся при неспособности сердца, по какой-то причине, обеспечивать нормальную циркуляцию крови в организме. То есть, термин «сердечная недостаточность» обозначает последствия некоторого патологического процесса (например, инфаркт миокарда) и совсем не описывает сущности самого патологического процесса, приведшего к нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

Хроническая сердечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ХСН — это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в терапии сердечной недостаточности.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН . составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

1) Поражения сердечной мышцыпервичные (миокардиты, кардиомиопатии) и вторичные (ИМ, ХИБС – стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, тиреотоксикоз и др.).

сестринская помощь при заболеваниях сердечно сосудистой системы

2) Перегрузка сердечной мышцы давлением (гипертоническая болезнь, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и др.).

3) Перегрузка сердечной мышцы объемом (пороки сердца – недостаточность клапанов). С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

4) Нарушение наполнения желудочков сердца (митральный стеноз, перикардит и др.).

5) Повышение метаболических потребностей тканей (анемии, хроническое легочное сердце, тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени).

В зависимости от скорости развития симптомов, преимущественного поражения левых или правых отделов сердца, а также преобладания систолической или диастолической дисфункции ЛЖ, различают следующие клинические формы СН.

1. Систолическая и диастолическая . систолическая обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая — расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ.

2. Острая и хроническая . Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания.

3. Левожелудочковая . правожелудочковая . бивентрикулярная (тотальная): При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой — в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).

Следует иметь в виду, что такое четкое деление клинической картины заболевания на лево- и правожелудочковую недостаточность наиболее характерно для ОСН. Симптоматология ХСН часто развивается по типу тотальной СН, когда имеет место застой крови в венах как малого, так и большого кругов кровообращения.

Причем в большинстве случаев имеет место первичное поражение левых отделов сердца (постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), которое со временем приводит к застою крови в легких и формированию легочной артериальной гипертензии. Последняя является причиной вторичного поражения ПЖ (гипертрофия, дилатация, нарушение систолической функции) и присоединения клинических признаков правожелудочковой СН.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Содержание

Введение………………………………………………………………………..3

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

1. Обморок……………………………………………………………………. 4

2. Коллапс………………………………………………………………………5

3. Шок…………………………………………………………………………. 7

4. Острая сердечная недостаточность………………………………………. 8

5. Сестринский процесс при сердечно-сосудистой недостаточности……..11

Заключение……………………………………………………………………12

Литература…………………………………………………………………….13

Введение

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах.

Как лечить ветрянку у детей

Задача обследования состоит в том, чтобы собрать информацию, которая включает расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, узнать, когда появилась одышка и сердцебиение, когда усилилась, сможет ли человек сам решать эти проблемы. Также необходимо узнать:

  • какая боль, интенсивность, характер, место расположения, как долго бывает;
  • какой кашель, когда он появился, сухой или с мокротой, была ли мокрота с кровью;
  • где расположены отеки, в какое время они появились или усилились;
  • какие лекарства применяет, их дозировка, как переносятся;
  • особенности в режиме питания;
  • проблема невозможности за собой ухаживать;
  • как часто ходит в туалет, есть ли запоры.

Для медицинского персонала не так важны причины нарушения функций органов, как внешние признаки этих нарушений. Обследование больного медицинской сестрой независимо, оно не заменяет врачебное.


Патогенез
кардиогенного шока:.

Классификация
кардиогенного шока

В
настоящее время общепризнанной является
классификация кардиогенного шока,
предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

I.Истинный
кардиогенный шок —
в его основе лежит гибель 40 и более
процентов массы миокарда левого
желудочка.

II.Рефлекторный
шок —
в его основе лежит болевой синдром,
интенсивность которого довольно часто
не связана с объемом пора­жения
миокарда. Данный вид шока может
осложняться нарушени­ем сосудистого
тонуса, что сопровождается формированием
дефи­цита ОЦК. Довольно легко
корригируется обезболивающими,
сосу­дистыми средствами и инфузионной
терапией.

III.Аритмический
шок —
в его основе лежат нарушения ритма и
проводимости, что вызывает снижение
АД и появление признаков шока. Лечение
нарушений ритма сердца, как правило,
купирует при­знаки шока.

IV.Ареактивный
шок —
может развиться даже на фоне неболь­шого
по объему поражения миокарда левого
желудочка. В его осно­ве лежит нарушение
сократительной способности миокарда,
вызван­ной нарушением микроциркуляции,
газообмена, присоединением ДВС-синдрома.
Характерным для данного вида шока
является пол­ное отсутствие ответной
реакции на введение прессорных аминов.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Клинически
при
всех видах кардиогенных шоков отмечаются
следующие признаки: типичная клиника
ОИМ с характерными при­знаками на
ЭКГ (см. выше), спутанное сознание,
адинамия, кож­ные покровы серовато-бледные,
покрыты холодным, липким по­том,
акроцианоз, одышка, тахикардия,
значительная гипотония в сочетании с
уменьшением пульсового давления.

Принципы
лечения кардиогенного шока

• адекватное
обезболивание;

• симпатомиметики;

• фибринолитические
препараты и гепарин;


• низкомолекулярные
декстраны (реополиглюкин);

• нормализация
КЩС;

• вспомогательное
кровообращение (контрпульсация).

• прессорные
препараты;

• коррекция
ОЦК.

• электроимпульсная
терапия;

• электростимуляция
сердца;

• антиаритмические
препараты.

• симптоматическая
терапия.


Так
как терапия различных видов кардиогенного
шока не яв­ляется принципиально
отличной от лечения осложнений ОИМ
(см. выше), а лишь его дополняет, остановимся
на некоторых от­дельных вопросах.

Истинный
кардиогенный шок

Основная
сложность лечения истинного кардиогенного
шока заключена в патогенезе — 40% и более
миокарда левого желудочка погибло. Как
оставшиеся живые 60% заставить работать
в режиме двойной нагрузки, при условии,
что гипоксия, неизбежный спут­ник
любого шокового состояния, сама по себе
является мощным стимулятором работы
сердца?

Вопрос сложный и на сегодняшний
день до конца не решенный. Логично
начинать лечение с сердеч­ных
гликозидов, но в эксперименте и в клинике
доказано, что их эффективность при
данной патологии минимальна. Гормоны.
Их минимальный и довольно кратковременный
клинический эффект можно уловить только
при использовании субмаксимальных доз
на уровне 2000 —3000 мг преднизолона или
его аналогов. Чем ре­ально можно
помочь больному пережить острейшую
фазу истин­ного кардиогенного шока?

Единственной
группой препаратов, обладающих
определенным положительным эффектом
при данной патологии, являются
симпа­томиметики. Препараты данной
группы оказывают специфическое
воздействие на сердечно-сосудистую
систему: повышают тонус кро­веносных
сосудов в системе микроциркуляции (это
создает допол­нительное сопротивление
работе сердца!

) и стимулируют
бета-ре­цепторы сердца, вызывая
развитие положительного инотропного
и хронотропного эффектов. Главная
задача врача при использовании препаратов
данной группы — подобрать такую дозу
и такой препа­рат, чтобы положительное
воздействие на сердце перекрывало
отрицательное действие на систему
микроциркуляции.

Препаратом
выбора при лечении истинного кардиогенного
шока является допмин (дофамин,
допамин). Он представляет собой
симпатомиметический амин, который,
очевидно, в организме является
предшественником норадреналина. Допмин
в малых дозах стимули­рует сердечные
бета-рецепторы, вызывая заметный
инотропный эф­фект с возрастанием
УО, но без увеличения ЧСС.

Потребность
мио­карда в кислороде на фоне
использования малых доз допмина
воз­растает, но в то же время и полностью
компенсируется за счет уве­личения
коронарного кровотока. Воздействие
допмина на крове­носные сосуды
полностью отличается от действия других
симпатомиметиков. В малых дозах он
расширяет кровеносные сосуды почек
(профилактика преренальной формы ОПН)
и кишечника, в то же время, тонус других
кровеносных сосудов, таких, как вены
кожи и мышц, остается неизменным.

Допмин
выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих
в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят
допмин в/в, капельно, обычно в дозе от
2 до 10 мкг/кг/мин, предварительно
содержимое ампу­лы (200 мг) разводят в
400 мл реополиглюкина или 400 мл 5— 10% р-ра
глюкозы или 400 мл изотонического р-ра
натрия хло­рида (допмин нельзя
смешивать со щелочными растворами).

Примечание.
1
мл раствора содержит 20 капель. При
скорости влива­ния 2—4 мкг/(кг • мин.)
дофамин оказывает положительное
действие на бета2-адренорецепторы,
стимулируя сократительную способность
миокарда и дофаминовые рецепторы в
почках, что увеличивет почечный кровоток.

При
скорости инфузии 4—10 мкг/(кг-мин.)
проявляется стиму­лирующее действие
препарата на бета2-адренорецепторы,
что при­водит к расширению периферических
артерий (снижению постнагруз­ки) и
дальнейшему нарастанию сердечного
выброса. При данной дозировке происходит
заметное увеличение МОС, без какого-либо
увеличения АД и ЧСС и нормализации
почечного кровотока.

При
скорости введения свыше 20 мкг/(кг-мин.)
превалируют алъфа-стимулирующие
эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка,
а сердечный выброс снижается.

Подбор
необходимого количества препарата
осуществляется ин­дивидуально.
Инфузии производят непрерывно в течение
от несколь­ких часов до 3—4 суток.
Среднесуточная доза обычно 400 мг (у
боль­ного массой 70 кг).

Рефлекторный
кардиогенный шок

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Одним
из компонентов патогенеза рефлекторного
кардиогенно го шока является нарушение
сосудистого тонуса, что сопровождается
повышением проницаемости капилляров
и пропотеванием плазмы из сосудистого
русла в интерстиций; это вызывает
уменьшение ОЦК и притока крови с
периферии к сердцу с соответствующим
уменьше­нием МОС, т. е.

фактически
формируется шок с дефицитом объема.
Характерным критерием для него будет
сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и
МОС. Данный вариант патологии может
усилить брадикардия, особенно характерная
для задней локализации ОИМ, что вы­зывает
еще большее уменьшение МОС и дальнейшее
падение АД.

Неотложная
помощь. Для
увеличения притока крови с периферии
следует приподнять на 15—20º ноги
пострадавшего и оставить их в этом
положении (можно уложить на 2—3 подушки).
Введение п/к, в/м или в/в 0,5—1,0 мл 0,1%
раствора атропина, как правило, хорошо
купирует брадикардию. При наличии
признаков дефицита ОЦК и исходно низком
ЦВД лечение следует начинать с в/в
ведения низкомолекулярных декстранов
типа реополиглюкин.

Данный препарат
способствует довольно быстрому
восстановлению ОЦК, нормализует
нарушенные реологические свойства
крови, улучшает микроциркуляцию. Его
суточная доза не должна превы­шать
1000 мл. Применение реополиглюкина можно
сочетать с другими плазмозаменителями.
Суточный объем инфузионной терапии
может до­ходить до 5 и более литров.
Коррекцию дефицита объема следует
прово­дить под постоянным контролем
ЦВД, АД и почасового диуреза.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ
КРИЗЫ

Гипертоническим
кризом называется острое повышение
арте­риального давления до высоких
для данного индивидума цифр,
со­провождающееся углублением
имеющейся симптоматики гиперто­нической
болезни или появлением новых ее
признаков.

Этиология.
Психоэмоциональное
перенапряжение, резкое из­менение
атмосферного давления и погоды,
несанкционированная врачем отмена
некоторых лекарственных препаратов,
патология бе­ременности, острая
почечная недостаточность и т. д.

Патогенез.
В
основе гипертонических кризов лежит
дисфункция коры головного мозга и
подкорковых центров, в результате чего
про­исходит значительное снижение
адаптационных возможностей цен­тральной
нервной системы к воздействию
этиологических факторов.

Обследования для выявления вторичной гипертонии

Диагностика коматозного состояния основывается на выявлении угнетения сознания (оценка по шкале Глазго 8 баллов и менее) и специфических признаков ком разной этиологии.

Для правильной этиологической постановки диагноза, выявляя причины и симптомы комы, необходимо при сборе анамнеза у окружающих уточнить:

  • наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, эпилепсия, инсульт и ЧМТ в анамнезе и др.);
  • наличие интоксикаций и злоупотребления алкоголем или наркотиками, прием лекарственных средств (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы);
  • наличие травм и инфекций;
  • обстоятельства, предшествующие потере сознания (изменения самочувствия, жажда, полиурия, полидипсия, перегревание, нарушения координации, употребление алкоголя, судороги);
  • скорость развития коматозного состояния.

При осмотре и физикальном обследовании выявлять такие признаки состояния комы, как:

  • наличие сыпи (особенно геморрагической);
  • состояние тургора кожи и глазных яблок;
  • признаки травмы;
  • наличие прикусов языка;
  • изменение температуры тела (термометром);
  • определение ЧДД (при ЧДД менее 10 в минуту высок риск остановки дыхания, при ЧДД более 20 в минуту — состояние тяжелое, при частоте более 30 в минуту — состояние критическое);
  • аускультация легких (хрипы, свист, стридор);
  • наличие участия в акте дыхания вспомогательных мышц;
  • частота и наполнение пульса на лучевой артерии; заполнение капилляров: сжимают подушечку пальца на 5 сек и отпускают (возврат крови должен произойти менее, чем за 2 сек);
  • измерение АД.

Инструментальное обследование:

  • ЭКГ;
  • тест-полоски для выявления кетонурии, наличия психотропов в моче и этанола в слюне;
  • использование анализаторов для определения гемоглобина в крови и уровня гликемии.

При установлении наличия комы обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение по этиологическому профилю. Лечебные мероприятия делятся на: недифференцированные (при любой коме) и специфические (зависящие от вида комы).

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Далее представлена характеристика основных видов ком.

Пока врач не приехал, первая помощь при повышенном артериальном давлении заключается в следующем:

  • принять положение полусидя в постели или в удобном кресле;
  • согреть стопы и голени с помощью грелки, ножной горячей ванны, горчичников на голени;
  • внутрь принять корвалол (или валокордин) — 30-35 капель, а также внеочередную дозу того препарата, который систематически принимает больной;
  • при загрудинной боли немедленно положить нитроглицерин под язык;
  • воздержаться от еды;
  • при интенсивной головной боли принять таблетку мочегонного препарата, если он уже применялся для лечения.

Поскольку группа средней степени риска при гипертонической болезни чрезвычайно разнообразна по всем параметрам — уровню АД, характеру факторов риска, возрасту и т. д. — решение о сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем давления на протяжении нескольких недель (максимум — до трех месяцев) для принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст.

В группе низкого риска следует провести длительное наблюдение за больным (вплоть до 6-12 месяцев) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 мм рт. ст.

После начала терапии больного необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций.

Если контроль артериального давления достигнут, то дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 6 месяцев у больных со средним и низким риском. При гипертонической болезни с высоким и очень высоким риском назначаются 1 раз в 3 месяца.

При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не ранее чем через 1 месяц.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление третьего препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем.

При резисцентной АГ (АД более 140/90 мм рт. ст. при терапии тремя препаратами в субмаксимальных дозах) следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности (недиагностированная вторичная гипертензия, несоблюдение больным режима приема препаратов или рекомендаций по соблюдению образа жизни.

При стойкой нормализации артериального давления (в течение года) и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно постепенное уменьшение количества и дозы применяемых препаратов.

У женщин, больных гипертонической болезнью, важен гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией.

При подозрении на заболевание гипертонической болезнью важен семейный анамнез в плане имевшихся у близких родственников случаев диагностированной гипертонии, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, инсульта, заболеваний почек.

При подозрении на вторичную гипертонию выполняют целенаправленные исследования для уточнения ее формы и, в ряде случаев, характера и/или локализации патологического процесса.

Для уточнения при подозрении на атеросклероз почечной артерии необходимо выполнить: фузионную ренографию, сцинтиграфию почек, допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах, аортографию, раздельное определение при катетеризации почечных вен.

При возможных паренхиматозных поражениях почек — пробу Реберга, суточную потерю белка, посевы мочи, биопсию почки.

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) необходимы: определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы, компьютерная томография надпочечников, МРТ. Также для выявления вторичной артериальной гипертонии в этом случае необходимо взять пробы с гипотиазидом и верошпироном.

Синдром или болезнь Кушинга: определение уровня кортизола в крови; экскреции оксикортикостероидов с мочой; проба с дексаметазоном; визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная томография, МРТ).

Феохромоцитома и другие хромафинные опухоли: определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче; визуализация опухоли (КТ, УЗИ, сцинтиграфия, МРТ).

Недостаточность аортальных клапанов: ЭХОКГ.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Синдром нарушения дыхания во сне — полисомнография.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней» выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т. е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Это УЗИ почек и периферических сосудов; эхокардиография как наиболее точный метод диагностики.

Дифференциальная диагностика ком: сбор анамнеза и обследование

Медсестра должна убедить пациента в необходимости уменьшения физической нагрузки и соблюдении режима, назначенного доктором. Выбрать вместе с больным такое положение в кровати, когда он будет наименее чувствовать одышку и сердцебиение не так будет ощущаться. Произвести осмотр, при котором обратить внимание:

  • какого цвета кожные покровы и видимые слизистые, имеется ли цианоз;
  • какое положение принимает в кровати;
  • имеются ли отеки, их расположение, цвет, плотность;
  • измерить пульс, дыхание, давление.

Сестринская диагностика – это определение проблемы заболевшего на основании собранных данных в период обследования и требование вмешательства медицинской сестры.

При диагностике оценивают:

  • то, что сейчас беспокоит больного;
  • те проявления, которые могут возникнуть при недостаточном уходе.

На первом месте стоят проблемы больного с острой недостаточностью — боль за грудиной, отеки, повышенная температура. Если, например, пациент считает своим главным недомоганием одышку, тогда она и является первоочередной задачей к разрешению.

Медсестре нужно вести работу с семьей больного, поговорить с больным, а также с его родственниками и близкими. Планирование действий при острой недостаточности сердца и сосудов происходит в связи с выявленными проблемами и состоит в помощи пациенту и облегчении его недомогания. Для каждой проблемы формулируется цель и план ухода.

После определения четкого плана, медсестра согласовывает свои действия с врачом и пациентом, и приступает к их выполнению.

Возможная помощь медсестры:

  • выполнение медицинских манипуляций;
  • профилактика последствий и предотвращение осложнений;
  • оказание психопомощи;
  • помощь в самообслуживании;
  • оказание неотложной помощи в моменты обострений.

Медсестра ежедневно следит за эффективностью принимаемых действий, при необходимости производится корректирование по согласованию с врачом.

Формы судорожных припадков:

  • Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекается группа мышц при сохраненном сознании.
  • Генерализованный судорожный припадок — сознание нарушено, судороги охватывают все тело.

Характер судорог:

  • тонические — длительное сокращение мышц;
  • клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
  • тонико-клонические.

Парциальные припадки:

  • сокращения отдельных мышечных групп, иногда с одной стороны;
  • постепенное вовлечение новых участков тела (джексоновская эпилепсия);
  • нарушение чувствительности отдельных областей тела;
  • автоматизмы;
  • сознание сохранено, потеря на 1—2 мин контакта с окружающими, спутанность сознания 1—2 мин после завершения припадка;
  • могут предшествовать генерализованному припадку (кожевниковская эпилепсия);
  • в случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки:

  • начало с ауры (неприятные ощущения в эпигастрии, непроизвольные движения головы, фотопсии (зрительная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройства настроения, перестезии);
  • начальный вскрик;
  • потеря сознания;
  • падение на пол;
  • расширенные, нечувствительные к свету зрачки;
  • тонические судороги 10—30 сек с остановкой дыхания, затем клонические судороги 1-5 мин с ритмичными подергиваниями рук и ног;
  • прикусывание языка;
  • иногда непроизвольное мочеиспускание;
  • в некоторых случаях пена вокруг рта;
  • после припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль;
  • больной о припадке не помнит.

Клиника болезни при этом неотложном состоянии (эпилептический статус):

  • возникает спонтанно или при отмене противосудорожных препаратов;
  • судорожные припадки следуют друг за другом, без восстановления сознания;
  • в коматозном состоянии объективные симптомы припадка стерты, необходимо обратить внимание на подергивания конечностей, рта, глаз;
  • нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 часа и у пожилых пациентов.

Признаки

Эпилеп­тическийприпадок

Психогенный припадок

Обморок

Кардионгенное синкопе (приступы Морганьи — Адамса — Стокса)

Возникно­вение сидя или лежа

Характер­но

Возможно

Редко

Возможно

Возникно­вение во сне

Характер­но

Не возникает

Не возни­кает

Возможно

Предвест­ники

Аура

Вариабельны

Типичны головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах

Часто от­сутствуют

Тонико-клонические движения

Характер­ны, через 30 сек после начала приступа

Асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза зажмурены, противодействие пассивным движениям

Могут появиться через 30 с обморока (вторичные аноксические)

Могут появиться через 30 с обморока(вторичные аноксические)

Цвет кожи

Гипере­мия или цианоз в начале приступа

Не меняется или покраснение лица

Бледность в начале или после судорог

Бледность в начале, гиперемия после окон­чания

Прикусывание языка

Харак­терно (по бокам языка)

Нет или прикусывание посередине

Редко

Редко

Непроиз­вольное мочеиспу­скание

Характер­но

Отсутствует

Не харак­терно

Возможно

Повреж­дения при падении

Часто

Отсутствует

Не харак­терно

Возможно

Спутан­ность сознания

Характер­но

Отсутствует или носит демонстративный характер

Не харак­терно

Не харак­терно

Боли в ко­нечностях

Характер­но

Жалобы различные

Отсутствует

Отсутствует

Амнезия

Всего периода припадка

Отсутствует

Частичная

Частичная

Для уточнения диагноза проводится бактериологический посев мокроты или мазок из зева. Для более быстрого установления окончательного диагноза может быть проведен серологический анализ крови на предмет наличия специфических антител. Изучается реакция агглютинации. На ранней стадии выявить патологию помогает метод внутрикожной пробы.

При гипертоническом кризе повышение АД (чаще острое и значительное) протекает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парестезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия.

При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание. Также одним из основных симптомов гипертонического криза первого типа являются преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового.

Лабораторные исследования: может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2-3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза — умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.

При кризе II типа — постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Также одним из симптомов гипертонического криза второго типа является преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением систолического.

При судорогах — пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, потеря сознания, клоникотонические судороги.

Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ — характерный комплекс признаков.

При дифференциальной диагностике гипертонического криза в первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, адреноблокаторов и др.). Также при диагностике гипертонического криза важно дифференцировать их от нарушения мозгового кровообращения, диэнцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Для профилактики болезней сердца и сосудов в россии работают кабинеты здорового сердца, функциональной диагностики, психоторепии, кабинет усиленной наружной контрпульсации и аритмологический кабинет.

Кабинет здорового сердца. На базе МОКЦ в сотрудничестве с ГНИЦ ПМ МЗ и СР РФ в 2002 году создан Кабинет здорового сердца.

Это еще одна новая перспективная форма коррекции факторов риска и адекватного без лекарственного лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Данная технология должна внедряться и функционировать не только в кардиологических стационарах, но и в поликлиниках, амбулаториях и на крупных промышленных предприятиях.

В Кабинете здорового сердца за 20 — 30 минут проводится экспресс-диагностика факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы: контроль АД, определение холестерина и сахара в крови, индекса массы тела и удельного веса жировой массы. Пациенты получают необходимые знания для самостоятельной коррекции неблагоприятного влияния факторов риска на сердечно-сосудистые заболевания.

Кабинеты функциональной диагностики:

  • Двухмерная ЭХО КГ, доплер-ЭХО КГ;
  • Чреспищеводная ЭХО КГ, стресс-ЭХО КГ;
  • Велоэргометрия и тредмил-тест;
  • Холтеровское ЭКГ-мониторирование;
  • Часы «Мерлин» для многосуточного мониторирования ЭКГ;
  • Суточное мониторирование АД;
  • Топографическая ЭКГ в 35 отведениях;
  • Ранняя диагностика атеросклеротических изменений магистральных сосудов;
  • Осциллометрическое измерение АД;
  • Чреспищеводная электрокардиостимуляция;
  • «Кардиовизор».

Аритмологический кабинет. С 2003 года в МОКЦе функционирует аритмологический кабинет, в работе которого широко используются: диагностика и лечение аритмий с помощью ЧПЭС, программирование отечественных и импортных ЭКС, лекарственные тесты для подбора антиаритмической терапии.

Кабинет усиленной наружной контрпульсации. Новый вспомогательный метод лечения ИБС и хронической сердечной недостаточности. Применение этого метода приводит к сокращению частоты приступов стенокардии, повышению толерантности к физической нагрузке, улучшению кровоснабжения пораженных участков миокарда и микроциркуляции при цереброваскулярных заболеваниях.

Кабинет психотерапии. Выявление психоневротических расстройств и подбор методов их коррекции: психометрические шкалы, тесты (опросник СМОЛ, тест Спилберга, Шмишека, методика САН). Кабинет оснащен видеотекой с релаксационными программами, позволяющими значительно уменьшить психоэмоциональное напряжение и депрессию.

В дальнейшем диагностика митрального стеноза включает в себя ЭКГ, УЗИ и компьютерную томографию сердца. Шунтирование с диагностической целью используется редко, в основном для уточнения степени поражения атриовентрикулярного отверстия.

Сильный стресс: и оказание неотложной помощи при критическом состоянии

Ведущее место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей в конце XX века занимают нарушения сердечного ритма. Значение аритмий определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, высоким риском внезапной смерти. Интерес к проблеме сердечных аритмий со стороны клиницистов с начала 80-х годов постоянно поддерживался неудовлетворенностью существующими методами лечения на фоне неуклонного повышения удельного веса нарушений ритма среди кардиологической патологии у детей.

Интенсивному развитию этой области детской кардиологии способствовали разработка и внедрение в клиническую практику новых высокоинформативных методов исследования: холтеровского мониторирования, электрокардиографии высокого разрешения, поверхностного картирования и инвазивных электрофизиологических исследований сердца.

Среди всего многообразия нарушений ритма наибольшее клиническое значение имеют хронические тахиаритмии (пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии) и брадиаритмии (синдром слабости синусового узла, высокие степени атриовентрикулярных блокад). Именно они служат причиной ранней инвалидизации и наиболее часто сопряжены с риском внезапной сердечной смерти.

Те или иные нарушения ритма или проводимости с определенной частотой могут обнаруживаться и среди здоровых детей. Проведенное нами в 2001 г. стандартное скрининговое электрокардиографическое обследование 370 школьников Москвы показало, что наиболее часто у считавшихся практически здоровыми детей встречаются миграция водителя ритма (13,5%), синусовая брадикардия (3,5%), ускоренный предсердный ритм (2,7%), экстрасистолия (1,9%), феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта (0,5%), атриовентрикулярная блокада I степени (0,5%) и удлинение интервала QT
(0,3%).

Исследования, посвященные изучению распространения нарушений ритма сердца в детской популяции, имеют большое значение для клинической кардиологии. Они позволяют не только решить спорные вопросы нормы и патологии, но и установить возрастные периоды риска развития аритмий, сконцентрировать усилия на наиболее значимых патологических состояниях и определить направленность профилактических программ.

Большой прогресс в последнее десятилетие достигнут в области понимания патофизиологических механизмов аритмий, в том числе нарушений ритма, имеющих жизнеугрожающий характер. Постепенно ушла в прошлое тенденция рассматривать любое изменение электрофизиологических свойств миокарда как следствие органического процесса, что повлекло за собой поиск новых механизмов, ответственных за возникновение и поддержание нарушений ритма в детском возрасте.

Большое значение в патофизиологии аритмий в настоящее время придается нарушениям нейровегетативной регуляции сердечного ритма, электролитным нарушениям, наследственной предрасположенности. Одним из механизмов развития прогрессирующего нарушения функции проводящей системы сердца и формирования электрической нестабильности миокарда желудочков в детском возрасте является нарушение в системе фактора роста нервов, а именно повышенное образование аутоантител, которые связывают этот физиологически активный нейропептид, превращая его в инертный комплекс.

В патогенезе жизнеугрожающих состояний при аритмиях, сопряженных с наиболее высоким риском внезапной смерти, имеют значение интенсивность и длительность провоцирующей стрессовой ситуации. Роль физической нагрузки или повышенного эмоционального возбуждения особенно очевидна у детей с синдромом удлиненного интервала QT
и желудочковыми тахикардиями, когда выявляется прямая связь между провоцирующим фактором и развитием жизнеугрожающей аритмии.

Нередко на фоне нарушения ритма наступает различная по продолжительности потеря сознания. При этом у большей части детей отмечается преимущественное влияние на развитие симптомов физической или эмоциональной нагрузки. Особую роль играют внезапность и сила воздействия раздражителя, а также состояние стресслимитирующих систем.

Разработанные концепции возникновения тахиаритмий, жизнеугрожающих желудочковых аритмий, синдрома слабости синусового узла у детей легли в основу новых подходов к лечению и прогнозированию исходов этих состояний. При этом в медикаментозной терапии преимущество отдается не классическим антиаритмическим препаратам, длительное применение которых малоэффективно в детском возрасте и сопряжено с различными осложнениями, а патогенетически обоснованной нейрометаболической, мембраностабилизирующей и антиоксидантной терапии.

Совершенствование медикаментозной терапии аритмий позволило значительно улучшить прогноз у детей с нарушениями ритма, ограничить показания к хирургическому лечению, которое также претерпело существенные изменения. В настоящее время большие хирургические операции на открытом сердце уступили место катетерным методам, так называемой минимально инвазивной хирургии.

Важной проблемой детской кардиологии является имплантация искусственных водителей ритма. Наиболее часто в постановке электрокардиостимулятора (ЭКС) нуждаются дети с врожденной полной атриовентрикулярной блокадой и тяжелыми формами синдрома слабости синусового узла. В России число имплантаций ЭКС детям до 14 лет, по данным официальной статистики, не превышает 100 в год, что в сравнении с западными странами крайне недостаточно.

В настоящее время данная манипуляция отнесена в экономически развитых странах к разряду рутинных кардиологических пособий, которыми владеют врачи-кардиологи и электрофизиологи специализированных и большинства многопрофильных стационаров. В нашей стране этот метод лечения является прерогативой кардиохирургов.

В то же время после имплантации ЭКС ребенка должен наблюдать детский кардиолог, обладающий специальными знаниями в вопросах диагностики и профилактики осложнений. Учитывая возрастающее число детей с ЭКС, актуальной задачей детской кардиологии является их обязательная регистрация и, что крайне важно, обеспечение регулярного контроля работы имплантируемых водителей ритма, даже в случаях отсутствия у пациентов каких-либо проблем. Это позволит значительно уменьшить число осложнений, улучшить прогноз и повысить выживаемость больных с ЭКС.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это комплекс симптомов при нарушении сократительной способности миокарда, ведущей к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в легочном круге кровообращения (недостаточность притока).

При таком тяжелом заболеваним сердечно-сосудистой системы происходит накопление в интерстиции или альвеолах легких жидкости в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения, в результате развивается отек легких.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Класс

Клинические признаки

Лечение

I

Хрипов в легких и IIIтона нет

Не требуется

II

Хрипы в легких не более чем над 50% их поверх­ности или III тон

Уменьшение преднагрузки с по­мощью диуретиков

III

Хрипы в легких более чем над 50% их поверх­ности, часто отек легких

Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозид- ными инотропными средствами

IV

Кардиогенный шок

Анальгетическая, инфузионная, инотропная терапия

Причины

Коррекция

Нарушения сердечного ритма
Пароксизмы тахикардии
Тахиаритмия
Мерцательная аритмия
Выраженная брадикардия
Инфаркт миокарда
Усугубление хронической сердечной недостаточности
Травмы

Восстановление нормосистоличе­ской ЧСС
Электроимпульсная, антиаритмическая терапия
Дигоксин и/или β-адреноблокаторы
Атропин, элекгрокардиостимуля­ция
Нитраты, обезболивание, по пока­заниям системный тромболизис
Фуросемид
Обезболивание, экстренная госпи­тализация

Инсульт — это один из видов неотложных состояний, характеризующийся острым нарушением кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозг.

Транзиторная ишемическая атака — преходящее нарушение мозгового кровообращения, регрессирующее в течение 24 часов.

Общемозговая симптоматика:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • оглушенность, дезориентированность, может быть кратковременная потеря сознания.

Очаговые неврологические симптомы:

  • чувствительные (гемипараплегия, нарушения глубокой чувствительности);
  • двигательные (моно-, геми-, парапарезы);
  • речевые (афазические расстройства, дизартрия);
  • зрительные (скотомы, квадрантные гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.);
  • координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.);
  • расстройства корковых функций (астереогноз, апраксия и т.д.).

Менингеальная симптоматика:

  • напряжение заднешейных мышц;
  • положительные симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева.

Задача СМП при этом неотложном состоянии — диагностировать острое нарушение мозгового кровообращения, так как достоверно дифференцировать ишемический или геморрагический инсульт без дополнительных методов исследования практически невозможно. Симптомы транзиторной ишемической атаки аналогичны таковым при инсульте, отличаясь восстановлением нарушений в течение 24 часов.

Во время оказания неотложной помощи при этих острых состояниях на догоспитальном этапе проводят лечебные мероприятия, которые направлены на поддержание и нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, гомеостаз) и профилактику возможных осложнений — пневмонии, тромбоэмболии, пролежней. Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым головным концом.

Наименование прививки

Категории граждан, подлежащих профилактическим прививкам по эпидемическим показаниям, и порядок их проведения

Сроки проведения профилактических прививок по эпидемическим показаниям

Против туляремии

Население, проживающее на энзоотичных по туляремии территориях, а также прибывшие на эти территории лица, выполняющие следующие работы: сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, другие работы по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинсекционные; по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон оздоровления и отдыха населения. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя туляремии

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против чумы

Население, проживающее на энзоотичных по чуме территориях. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя чумы

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против бруцеллеза

В очагах козье-овечьего типа лица, выполняющие следующие работы: по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, где регистрируются заболевания скота бруцеллезом; по убою скота, больного бруцеллезом, заготовке и переработке полученных от него мяса и мясопродуктов. Животноводы, ветеринарные работники, зоотехники в хозяйствах, энзоотичных по бруцеллезу. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя бруцеллеза

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против сибирской язвы

Лица, выполняющие следующие работы: зооветработники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, снятием шкур и разделкой туш; сбор, хранение,транспортировка и первичная переработка сырья животного происхождения; сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные на энзоотичных по сибирской язве территориях. Работники лабораторий, работающие с материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем сибирской язвы

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против бешенства

С профилактической целью иммунизируют лиц, имеющих высокий риск заражения бешенством: работники лабораторий, работающие с уличным вирусом бешенства; ветеринарные работники; егеря, охотники, лесники; лица, выполняющие работы по отлову и содержанию животных

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против лептоспироза

Лица, выполняющие следующие работы: по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, расположенных на энзоотичных по лептоспирозу территориях; по убою скота, больного лептоспирозом, заготовке и переработке мяса и мясопродуктов полученных от больных лептоспирозом животных; по отлову и содержанию безнадзорных животных. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя лептоспироза

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против клещевого вирусного энцефалита

Население, проживающее на энзоотичных по клещевому вирусному энцефалиту территориях, а также прибывшие на эти территории лица, выполняющие следующие работы: сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинсекционные; по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса, зон оздоровления и отдыха населения. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя клещевого энцефалита. Лица, посещающие энзоотичные по клещевому энцефалиту территории с целью отдыха, туризма, работы на дачных и садовых участках

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против лихорадки Ку

Лица, выполняющие работы по заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов животноводства, полученных из хозяйств, где регистрируются заболевания лихорадкой Ку скота. Лица, выполняющие работы по заготовке, хранению и переработке сельскохозяйственной продукции на энзоотичных территориях по лихорадке Ку. Лица, работающие с живыми культурами возбудителей лихорадки Ку

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против желтой лихорадки

Лица, выезжающие за рубеж в энзоотичные по желтой лихорадке районы. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя желтой лихорадки

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против холеры

Лица, выезжающие в неблагополучные по холере страны. Граждане Российской Федерации в случае осложнения санитарно-эпидемиологической обстановки по холере в сопредельных странах, а также на территории Российской Федерации

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против брюшного тифа

Лица, занятые в сфере коммунального благоустройства (работники, обслуживающие канализационные сети, сооружения и оборудование, а также предприятий по санитарной очистке населенных мест — сбор, транспортировка и утилизация бытовых отходов). Лица, работающие с живыми культурами возбудителей брюшного тифа. Население, проживающее на территориях с хроническими водными эпидемиями брюшного тифа. Лица, выезжающие в гиперэндемичные по брюшному тифу регионы и страны. Контактные лица в очагах брюшного тифа по эпидпоказаниям. По эпидемическим показаниям прививки проводят при угрозе возникновения эпидемии или вспышки (стихийные бедствия, крупные аварии на водопроводной и канализационной сети), а также в период эпидемии, при этом в угрожаемом районе проводят массовую иммунизацию населения

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против вирусного гепатита А

Лица, подверженные профессиональному риску заражения (врачи, персонал по уходу за больными, работники сферы обслуживания населения, занятые на предприятиях пищевой промышленности, в организациях общественного питания, а также обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения, оборудование и сети. Лица, выезжающие в неблагополучные регионы и страны, где регистрируется вспышечная заболеваемость. Контактные в очагах гепатита А

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против шигеллезов

Работники инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий. Лица, занятые в сфере общественного питания и коммунального благоустройства. Дети, посещающие детские учреждения и отъезжающие в оздоровительные лагеря (по показаниям). По эпидемическим показаниям прививки проводят при угрозе возникновения эпидемии или вспышки (стихийные бедствия, крупные аварии на водопроводной и канализационной сети), а также в период эпидемии, при этом в угрожаемом районе проводят массовую иммунизацию населения. Профилактические прививки предпочтительно проводить перед сезонным подъемом заболеваемости шигеллезами

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против менингококковой инфекции

Дети, подростки, взрослые в очагах менингококковой инфекции, вызванной менингококками серогрупп А или С. Вакцинация проводится в эндемичных регионах, а также в случае эпидемии, вызванной менингококками серогрупп А или С

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против кори

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против кори, однократно привитые без ограничения возраста

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против гепатита В

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против гепатита В

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против дифтерии

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против дифтерии

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против эпидемического паротита

Контактные лица из очагов заболевания, не болевшие, не привитые и не имеющие сведений о профилактических прививках против эпидемического паротита

В соответствии с инструкциями по применению вакцин

Против полиомиелита

Прививкам подлежат контактные лица в очагах полиомиелита, в том числе вызванного диким полиовирусом (или при подозрении на заболевание):

дети с 3 месяцев до 18 лет

Однократно

медработники

Однократно

Дети, прибывшие из эндемичных (неблагополучных) по полиомиелиту стран (территорий) с 3 мес. до 15 лет

Однократно (при наличии достоверных данных о предшествующих прививках) или трехкратно (при их отсутствии)

Лица без определенного места жительства (при их выявлении) с 3 мес. до 15 лет

Однократно (при наличии достоверных данных о предшествующих прививках) или трехкратно (при их отсутствии)

Лица, контактировавшие с прибывшими из эндемичных (неблагополучных) по полиомиелиту стран (территорий), с 3-х месяцев жизни без ограничения возраста

Однократно

Лица, работающие с живым полиовирусом, с материалами, инфицированными (потенциально инфицированными) диким вирусом полиомиелита без ограничения возраста. Иммунизация против полиомиелита по эпидемическим показаниям проводится оральной полиомиелитной вакциной. Показаниями для проведения иммунизации детей оральной полиомиелитной вакциной по эпидемическим показаниям являются регистрация случая полиомиелита, вызванного диким полиовирусом, выделение дикого полиовируса в биопробных материалах от людей или из объектов окружающей среды. В этих случаях иммунизация проводится в соответствии с постановлением Главного государственного санитарного врача субъекта Российской Федерации, которым определяется возраст детей, подлежащих иммунизации, сроки, порядок и кратность ее проведения

Однократно при приеме на работу

Кома при сахарном диабете и неотложная помощь при угрожающем жизни состоянии

Неотложная помощь при патологии заключается в поддержании жизненно важных функций человека — дыхания и кровообращения. Доврачебная помощь оказывается до прибытия старшего медицинского персонала, чтобы предотвратить смерть больного.

  1. Вызвать сердечно-легочную реанимацию.
  2. Придать пациенту удобное сидячее положение при помощи подушек.
  3. Увеличить доступ воздуха в помещение.
  4. Измерить артериальное давление, при повышении дать дополнительную дозу назначенного препарата под язык.
  5. Главный симптом боль за грудиной. При его появлении дать нитроглицерин.
  6. Наложить венозные жгуты. Их накладывают на обе ноги и одну руку, вторую оставляют для внутривенного введения препаратов. Каждые 15 минут один жгут с ноги перекладывать на свободную руку.
  7. Чтобы обеспечить отток крови, если есть такая возможность, можно сделать горячую ванну для ног.

Обязательна госпитализация больного в отделение кардиореанимации или в палату интенсивной терапии. Транспортировка производится сидя, либо в полусидящем положении, ноги спущены вниз.

Экстренные врачебные меры включают введение препаратов.

  1. Сердечные гликозиды и препараты калия, чтобы оказать помощь мышце сердца, усилить ее сократительную способность.
  2. Мочегонные средства внутривенно, чтобы разгрузить малый круг кровообращения.
  3. При высоком АД – кортикостероиды, при низком АД – гипотензивные медикаменты.
  4. При нарушениях ритма вводятся препараты для корректировки.
  5. Использовать пеногасители – вдыхание кислорода через спиртовой раствор.

Помощь для устранения симптомов должна предоставляться быстро, чтобы избежать смерти человека.

Сахарный диабет, как таковой, неотложной помощи не требует, не то что его осложнения. Самое страшное — кома, связанная с резким повышением или понижением уровня сахара в крови.

Кома, связанная с резким повышением уровня сахара в крови (диабетическая кома), развивается постепенно, начинаясь с прекомы. Человек жалуется на резкую слабость, быструю утомляемость, головную боль. У него нарастают сухость во рту, жажда, учащается мочеиспускание. Возможны тошнота и рвота. Кожа становится сухой, возникает нездоровый румянец.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Не менее опасна и противоположная ситуация — резкое снижение уровня сахара в крови, так называемая гипогликемическая кома. Она связана с передозировкой инсулина (или сахароснижающих препаратов), безуглеводистой диетой, большой физической нагрузкой, стрессовыми ситуациями. В противоположность диабетической, гипогликемическая кома развивается очень быстро, иногда даже в течение нескольких минут.

В легких случаях человек жалуется на слабость, голод, сильную потливость, дрожание рук, сердцебиение; кожа влажная, бледная; обычно больной возбужден. Если в этот момент он не съедает что-нибудь сладкое (ложку меда, конфету, кусочек сахара), состояние ухудшается: дрожание конечностей переходит в судорожные подергивания, а затем и в судороги, возбуждение — в агрессивность, сознание становится спутанным, человек перестает ориентироваться в пространстве и времени.

Неотложная помощь при этом угрожающем жизни состоянии заключается в срочном введении внутримышечно 6-12 ЕД простого инсулина (в дополнение к ранее полученной дозе). Если нет возможности сразу же проконсультироваться с врачом-эндокринологом, на следующий день ранее назначенную дозу инсулина увеличивают: 2-3 раза дополнительно вводят 4-12 ЕД простого инсулина.

При небольшом снижении уровня сахара (прекоме) во время оказания помощи при этом неотложном состоянии нужно дать больному съесть что-нибудь сладкое (2-4 кусочка сахара-рафинада, пару конфет, несколько ложек варенья) и 100-150 г печенья (или белого хлеба). На следующий день (если нет других рекомендаций врача) дозу вводимого инсулина уменьшают на 4-8 ЕД.

Изменение образа жизни при гипертонической болезни позволяют снизить АД, уменьшить потребность в анти-гипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность, благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска, осуществить первичную профилактику гипертонической болезни. Выполнение всех рекомендаций пациентам с гипертонической болезнью также позволяет существенно снизить риск сопутствующих сердечнососудистых расстройств.

Оценка образа жизни при выявлении гипертонической болезни включает:

  • потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков;
  • количественную оценку физической активности, а также данные об изменении массы тела в первый год жизни;
  • личностные и психологические особенности;
  • факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе, уровень образования.

Внезапная смерть при сердечно-сосудистом заболевании и первая помощь

Синдром вегетососудистой дистонии широко распространен у детей и подростков. Интенсивное развитие детской вегетологии в России с середины 80-х годов происходило именно в связи с исследованиями в области кардиологической патологии. Разработаны и широко внедрены стандартизированные критерии оценки состояния вегетативной нервной системы в детском возрасте.

Раскрыта роль вегетативных нарушений в формировании функциональной кардиоваскулярной патологии: артериальной гипо- и гипертензии, пролапса митрального клапана, нарушений ритма и проводимости и других, что позволило разработать эффективные методы лечения этих патологических состояний. Синдром вегетососудистой дистонии нередко сочетается у детей с нарушениями метаболизма и транспорта липидов, гиперкоагуляционными изменениями в системе гемостаза.

Кардиологи, много лет исследуя патологические состояния сердца и сосудов, сделали вывод, что основными признаками, вызывающими заболевание являются предрасполагающие факторы:

  • наследственные заболевания;
  • врожденные дефекты.

И этиологические факторы:

  • Ожирение;
  • эмоциональный тип нервной системы;
  • гиподинамия;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • гормональные заболевания (сахарный диабет);
  • острые и хронические инфекции;
  • пожилой возраст.

Профилактика болезни состоит в исключении всех причин, приводящих к болезни. Большое значение имеет своевременное лечение сердечных заболеваний. Не стоит лениться сходить к врачу при появлении даже незначительных болей в сердце. Если, несмотря на назначенные препараты с течением времени становится хуже, следует повторить визит к специалистам, возможно лечение требует коррекции.

Если учесть, что нынешние пациенты в большинстве своем люди знающие, обладают достаточным уровнем опыта в отношении своего здоровья, хочется чтобы каждый самостоятельно устранял причины, приводящие к болезни (борьба с курением и алкоголем, лишним весом, избегать стрессов). Надо подумать и решить для себя, какой вести образ жизни, чтобы она была яркой, красочной, наполненной смысла, а главное здоровой.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Острая
сердечно-сосудистая недостаточность
на фоне ОИМ мо­жет проявляться по
типу левожелудочковой, правожелудочковой
и смешанной (тотальной) форм.

Острая
левожелудочковая сердечная недостаточность
(сердечная астма)


Данный
патологический синдром в клинике
внутренних болез­ней традиционно
называется сердечной астмой.

Этиология.
Его
возникновение возможно при некоторых
фор­мах ИБС: на фоне ОИМ, при наличии
постинфарктного кардиоск­лероза;
некоторых пороках сердца и ряде других
состояний.

Патогенез.
В
основе приступа сердечной астмы лежит
внезапно возникающая острая
левожелудочковая недостаточность —
патоло­гический синдром, характеризующийся
падением сократительной способности
левого желудочка, с соответствующим
уменьшением ударного объема сердца,
при сохраненном, или даже повышенном
венозном возврате, что вызывает повышение
внутрисосудистого дав­ления в малом
круге кровообращения.

Жидкость из
сосудистого русла начинает «пропотевать»
в интерстициальное пространство.
Проис­ходит увеличение расстояния
между эндотелиальными клетками
ка­пилляров, что позволяет макромолекулам
выходить в интерстици­альное
пространство. Формируется интерстициальный
отек легких. Дальнейшее повышение
внугрисосудистого давления приводит
к разрыву плотных соединений между
клетками, выстилающими аль­веолы, и
попадании в альвеолы жидкости, содержащей
эритроциты и макромолекулы.

Клинически
это проявляется появлением мелко­пузырчатых
влажных хрипов. При углублении разрыва
альвеолярно-капиллярной мембраны
жидкость затапливает альвеолы и
дыха­тельные пути. С этого момента
развивается яркая клиническая кар­тина
альвеолярного отека легких с развитием
признаков ОДН.

Од­ним из патогенетических
факторов возникновения ОДН является
вспенивание при каждом вдохе попавшей
в альвеолы жидкости, что вызывает
обструкцию дыхательных путей. Так, из
100 мл пропотев­шей плазмы образуется
1—1,5 л пены. Пена не только нарушает
про­ходимость дыхательных путей, но
и разрушает сурфактант альвеол, это
вызывает снижение растяжимости легких,
увеличивается нагрузка на дыхательные
мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану также нарушается и из-за
расстройств лимфообращения, ухудшения
коллатеральной вентиляции легких,
дренажной функции и капиллярного
кровото­ка. Возникает шунтирование
крови и нарастает гипоксия. С точки
зрения патофизиологии, приступ сердечной
астмы есть начинаю­щийся альвеолярный
отек легких.

Клиника.
Наиболее характерным симптомом является
появле­ние нарастающей одышки,
переходящей в удушье. Болевой синдром
для данного состояния не характерен.
Если сердечная астма возник­ла на
фоне постинфарктного кардиосклероза,
то данный вариант приступа может
протекать в безболевой форме, либо боли
в области сердца будут носить «ишемический»
характер.

Типично занимаемое больным
вынужденное положение: полусидячее, с
опущенными но­гами. Отмечаются
беспокойство, возбуждение; кожные
покровы блед­ные, акроцианоз. Тоны
сердца, как правило, приглушены и плохо
прослушиваются из-за большого количества
влажных хрипов в лег­ких. Возможно
появление акцента II
тона над легочной артерией, АД на
первоначальных этапах заболевания
повышено (влияние симпато-адреналовой
реакции), в последующем снижается.

Отмечается тахикардия, возможны
нарушения ритма сердечной деятельности.
Затруднен вдох. В легких определяются
влажные хрипы. Динамика их появления
начинается с задненижних отделов
легких, симмет­рично с двух сторон.
Количество и характер влажных хрипов
зави­сит от выраженности сердечной
недостаточности. В наиболее тяже­лых
случаях у больного из дыхательных путей
появляется пена, ино­гда имеющая
розовый оттенок.

1.Уменьшение
притока крови с периферии в
малый круг достигается использованием
периферических вазодилататоров (прежде
всего — нитратов) или ганглиоблокаторов.
С этой целью можно использо­вать
простой способ — назначить таблетки
нитроглицерина под язык, по 1 табл. с
интервалом в 5—10 мин.

, или произвести
в/в введение препаратов нитроглицерина.
При использовании ампульной фор­мы
1% раствора нитроглицерина («Концентрат»),
ее
содержимое не­посредственно перед
применением разводят изотоническим
раство­ром натрия хлорида до получения
0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл).

Данный
раствор вводят в/в капельно. Начальная
скорость введения — 25 мкг в минуту (1
мл 0,01% раствора за 4 мин.). Ско­рость
введения регулируют индивидуально,
достигая снижения АД на 10—25% от исходного
(систолическое давление должно быть
не ниже 90 мм рт. ст.). При недостаточном
эффекте скорость введения увеличивают
на 25 мкг в минуту каждые 15—20 мин.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Обычно
коли­чество нитроглицерина, необходимое
для получения эффекта, не превышает
100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту). В
отдельных случаях дозы могут быть более
высокими (до 2—4 мл в минуту). Длительность
введения определяется клиническими
показаниями и может составлять 2—3 сут.
Методика использования других форм
нитратов для в/в введения (натрия
нитропруссид, перлинганит, нитро-мак,
нитро-поль) и ганглиоблока­торов типа
арфонад аналогична вышеприведенной.


• угнетающее
действие на перевозбужденный дыхательный
центр способствует урежению дыхания
с одновременным его углуб­лением, в
результате этого увеличивается МОД;

• слабовыраженное
ганглиоблокирующее действие уменьшает
приток крови в малый круг кровообращения.

Примечание.
Вышеуказанный
клинический эффект морфина надежен
лишь при значительных дозах, близких
к угнетающим дыхание. Этим можно
пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной
вентиляции безопаснее применять
медикаменты с хорошо управляемым
ганглиоблокирующим эффектом (арфонад,
гигроний), а также нитроглицерин или
нитропруссид натрия, действующие столь
же быстро

3.Повышение
сократительной способности миокарда.
Клинически
доказанным положительным эффектом
обладают симпатомиметики. Препаратом
выбора является допмин (дофамин,
допамин).

4.Для
уменьшения объема циркулирующей
жидкости показано
в/в вве­дение мочегонных препаратов
из группы салуретиков, например,
фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование
осмодиуретиков при данной патологии
противопоказано, так
как они в первую фазу сво­его действия
увеличивают объем циркулирующей
жидкости в со­судистом русле за счет
привлечения воды из интерстициального
пространства, что в конечном итоге
может усилить отек легких.

5.Если
альвеолярный отек легких протекает с
выраженным бронхоспастическим
компонентом, на
что будет указывать экспиратор­ная
одышка и жесткое дыхание, показано в/в
медленное введе­ние эуфиллина, в дозе
5—10 мл 2,4 % раствора.

6.Для
купирования гипоксии и проведения
пеногашения в
альвеолах с момента начала лечения
больному назначается ингаляция
ки­слорода в объеме 3—5 л/мин.,
пропущенного через пеногаситель. В
качестве пеногасителя рекомендуется
использовать антифомсилан; при его
отсутствии — этиловый спирт.

  • ЭКГ, измерение АД;
  • определение индекса массы тела;
  • анализ крови на содержание сахара, холестерина.
  • ишемическая болезнь;
  • клапанные пороки сердца;
  • гипертония.

Внезапная смерть при сердечно-сосудистом заболевании и первая помощь

К сравнительно новым для нашей страны кардиологическим проблемам относится и профилактика синдрома внезапной смерти детей грудного возраста. В педиатрической практике нередко приходится сталкиваться с внезапной, неожиданной как для врача, так и для родителей смертью детей первого года жизни. Чаще всего смерть наступает в ранние утренние часы на фоне внезапно развившегося острого нарушения основных жизненно важных функций: дыхания или сердечной деятельности, а при патоморфологическом исследовании не удается обнаружить каких-либо изменений, адекватных для объяснения причин смерти.

На Второй международной конвенции по внезапной младенческой смертности было принято решение регистрировать данные случаи как синдром внезапной смерти детей грудного возраста, или синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ). Этой рекомендации в течение последних двух десятилетий следуют во всех промышленно развитых странах мира, где в настоящее время синдром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти.

Проведенные в Санкт-Петербурге и Москве исследования подтвердили свойственные другим странам закономерности распространения синдрома и позволили установить факторы риска развития кардиогенных жизнеугрожающих состояний у детей раннего возраста. Среди них нарушение вегетативной и прежде всего симпатической регуляции деятельности сердца.

Это может приводить к удлинению времени электрической систолы желудочков, способствовать возникновению аритмий, угрожающих жизни. При обнаружении у ребенка первого года жизни кардиальных факторов риска необходимо его углубленное обследование и проведение курсов превентивной терапии. Опыт электрокардиографического скрининга новорожденных продемонстрировал его эффективность в ранней диагностике сердечно-сосудистой патологии и заслуживает широкого внедрения.

Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязательными для большинства стран. Среди них — анкетирование и установление степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в том числе будущих) с данным синдромом, введение мер по его профилактике. По мере расширения наших знаний в области патофизиологии СВСМ появится возможность распознавать и классифицировать патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ребенка.

Таким образом, за последние десятилетия современная клиническая кардиология детского возраста поднялась на качественно иной уровень. Получены существенные достижения в области фундаментальных исследований, значительно усовершенствован диагностический процесс, разработаны новые эффективные методы лечения тяжелых патологических состояний.

Изменение структуры сердечно-сосудистой патологии привело к пересмотру существующих приоритетов в научно-практических медицинских программах, выдвинув на одно из первых мест исследования, посвященные разработке методов диагностики, лечения и профилактики нарушений сердечного ритма. По-прежнему актуальна проблема врожденных пороков сердца, негативная ее сторона заключается в том, что рост числа больных намного опережает рост хирургической активности, а ранняя дородовая диагностика является эксклюзивной.

Ревматические болезни, кардиты и кардиомиопатии по-прежнему остаются в ряду сложных медицинских кардиологических проблем и требуют постоянного совершенствования диагностических и лечебных подходов. Появились и совершенно новые для детских кардиологов задачи, среди которых — ранняя диагностика кардиальных факторов риска синдрома внезапной смерти детей грудного возраста.

Создание специализированной детской кардиологической службы — важное достижение отечественного здравоохранения. Современными направлениями ее развития является разработка регистров хронических заболеваний с целью изучения эпидемиологии и структуры сердечно-сосудистой патологии; разработка и совершенствование стандартов лечебно-профилактической помощи детям с данной патологией, выявление групп повышенного риска по развитию жизнеугрожающих аритмий, сердечной недостаточности, хронических форм патологии и внезапной сердечной смерти.

Проведение неспециализированной неотложной помощи при этом терминальном состоянии включает:

  • Непрямой массаж сердца: 100 компрессий в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.
  • ИВЛ методом «рот в рот», «рот в нос» или дыхательным аппаратом типа «АМБУ» с частотой 12—16—20 в минуту.
  • При масочном ИВЛ (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2).

Специализированная медицинская помощь при этом терминальном состоянии (реанимационные мероприятия, которые выполняются без прекращения основных):

  • Катетеризировать центральную или периферическую крупную вену.
  • Эпинефрин (адреналин) по 1 мг каждые 3—5 мин проведения реанимации.

При электромеханической диссоциации необходимо также установить и корректировать ее причину:

  • гиповолемия — инфузионная терапия;
  • гипоксия — гипервентиляция;
  • ацидоз — гипервентиляция и натрия гидрокарбонат, напряженный пневмоторакс — торакоцентез, тампонада сердца — перикардиоцентез;
  • массивная ТЭЛА — см. соответствующие рекомендации;
  • гиперкалиемия — ввести препараты кальция и бикарбонат натрия в разные вены.

Сердечно-легочную помощь при этом терминальном состоянии прекращают, если при использовании всех доступных методов нет эффекта в течение 30 минут.

  • При фибрилляции желудочков и возможности проведения незамедлительной дефибрилляции начинать с 200 Дж и далее по схеме.
  • Все препараты вводить в/в быстро.
  • При использовании периферической вены препараты смешивать с 20,0 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида.
  • При отсутствии венозного доступа адреналин, атропин, лидокаин (увеличив дозу в 2 раза) вводить в трахею в 10,0 мл р-ра NaCl.
  • Альтернативой адреналину при фибрилляции желудочков может быть вазопрессин, через 5—10 мин после его однократного введения в количестве 40 ЕД следует перейти к введению атропина.
  • Основным методом коррекции ацидоза во время оказания помощи при этом терминальном состоянии является гипервентиляция.
  • Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4%-ного р-ра), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5—10 мин может быть показан при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактатацидозе (только при адекватной ИВЛ!)
  • Препараты кальция показаны только при тяжелой исходной гиперкалиемии или передозировке антагонистов кальция.

Первая помощь при сердечно сосудистой недостаточности

Статья прочитана 1 143 раз(a).

Реанимационные мероприятия во время оказания первой помощи при этом сердечно-сосудистом заболевании следует начинать сразу, не теряя времени. По грудине наносят удар кулаком; если сердцебиение не восстанавливается, немедленно начинают делать искусственное дыхание, закрытый массаж сердца.

Подкожно вводят адреналин по 1 мг каждые 3-5 минут. В перерыве между введениями проводят массаж сердца и ИВЛ.

Из лекарственных средств применяют внутримышечно лидокаин (1,5 мг/кг), кордарон (300 мг), магния сульфат (1-2 г), новокаинамид (1000 мг).

Схема действий при внезапной сердечной смерти: прекардиальный удар — закрытый массаж сердца — ИВЛ — введение адреналина. При отсутствии эффекта: лидокаин — массаж сердца и ИВЛ. При отсутствии эффекта через 3 минуты те же действия повторяют. При отсутствии эффекта: кордарон — массаж сердца и ИВЛ, при отсутствии эффекта введение кордарона повторяют. При отсутствии эффекта: магния сульфат — массаж сердца и ИВЛ или: новокаинамид — массаж сердца и ИВЛ — дефибрилляция.

Признаки заболевания сердца и сосудов расслоение и разрыв аорты

Примечание.
1.
Для повышения сократительной способности
миокардапри
данной патологии иногда традиционно
используют внутривенное вве­дение
сердечных гликозидов быстрого действия,
например, строфантин в дозе 0,5—0,75 мл
0,05% раствора на 10-20 мл физраствора,
однако в по­следнее время накапливается
все больше информации о малой
эффектив­ности данных препаратов
для повышения сократительной способности
миокарда на фоне острой сердечно-сосудистой
недостаточности и высоким риском
развития аритмий в первые трое суток
ОИМ.

2.
Для стабилизации повышенной проницаемости
клеточных мембраннекоторые
врачи используют глюкокортикоиды
(преднизолон в первона­чальной дозе
не менее 90—120 мг). Введение гормонов в
данной ситуации целесообразно производить
после нормализации ЦВД. Следует знать,
что действие данных препаратов на фоне
отека легких развивается медленно,
выраженный клинический эффект
обнаруживается не раньше, чем через 24
часа, поэтому ряд авторов вообще не
рекомендуют использовать глюкокортикоиды
при данной патологии.

3.
Наложение жгутовна
нижние конечности вызывает депонирование
крови в объеме 1 — 1,5 л, что с патогенетической
точки зрения является хоро­шим
подспорьем в лечении данной патологии.
Однако не следует забывать, что после
снятия жгутов с конечностей, особенно
если они находились от часа и более, у
больного может возникнуть подобие
«синдрома включения»,
и
все проведенное ранее лечение может
оказаться неэффективным.

Лечение
данной патологии необходимо проводить
под посто­янным контролем ЦВД и
почасового диуреза. После выведения
боль­ного из критического состояния
показано проведение коррекции КЩС и
уровня электролитов, особенно калия,
потеря которого не­избежна при любых
гипоксических состояниях.

Острая
правожелудочковая сердечная
недостаточность

Острая
правожелудочковая сердечная
недостаточность наиболее
часто развивается при ОИМ правого
желудочка, разрыве межжелу­дочковой
перегородки и при ТЭЛА. На первое место
при данном виде патологии выходят
симптомы перегрузки малого круга
крово­обращения, клинически
проявляющиеся появлением одышки,
на­буханием шейных вен, высоким ЦВД.

Неотложная
помощь. Принципы
лечения: см. Тром­боэмболия
легочной артерии.

Разрыв
стенки желудочков сердца может
возникать в области нек­роза миокарда
к концу первой, началу второй недели.
Клинически проявляется появлением
сильнейших болей в области сердца с
прак­тически мгновенным развитием
клиники истинного кардиогенного шо­ка.
Смерть больного наступает в результате
тампонады сердца. Меди­цина при данном
осложнении бессильна. Лечение
симптоматическое.

Разрыв
межжелудочковой перегородки
характеризуется
появ­лением резких болей в области
сердца с последующим развитием клиники
рефлекторного кардиогенного шока.
Аускультативно по­является грубый
систолический шум по обе стороны грудины
на уровне 3—4 межреберных промежутков
с иррадиацией слева на­право и
систолическое дрожание. Лечение
симптоматическое, в по­следующем —
хирургическое.

Разрыв
сосочковой мышцы сопровождается
острой застойной левожелудочковой
сердечной недостаточностью, появлением
грубо­го систолического шума над
верхушкой, иногда систолическим
дро­жанием. Лечение симптоматическое.

Содержание

Введение

Проявляется острая сердечно-сосудистая недостаточ¬ность обмороком, коллапсом, шоком.

Расстройства сердечной деятельности представлены главным образом нарушениями темпа, ритма или силы сердечных сокращений. В одних случаях они не отражаются на самочувствии и трудоспособности (выявляются случайно), в других сопровождаются различными тягостными ощущениями, например: головокружением, сердцебиением, болями в области сердца, одышкой. С. д. р.

К основным отклонениям в темпе и ритме сердца относятся очень замедленный темп (брадикардия), избыточно быстрый темп (тахикардия) и нерегулярность (аритмия) сердечных сокращений, которая может сочетаться с замедленным темпом (брадиаритмия) или тахикардией (тахиаритмия). Все эти отклонения могут касаться синусового ритма (синусовая бради- и тахикардия, синусовая аритмия) или порождаться эктопическими импульсами.

Эктопическое происхождение имеют, например, такие формы сердечной аритмии, как преждевременные (внеочередные) сокращения сердца — экстрасистолия, в т. ч. групповая, формирующая приступообразную эктопическую тахикардию (пароксизмальная тахикардия), а также полная нерегулярность сердечных сокращений при так называемой мерцательной аритмии.

1. Обморок

Обморок (синкоп) является следствием острой ишемии головного мозга. Обморок — наиболее легкая форма ост¬рой сосудистой недостаточности — может возникать у лиц со слабой нервной системой при сильной жаре, эмоцио¬нально-психических напряжениях. Обморок может разви¬ваться после тяжелых заболеваний (например, после вы¬ведения большого количества асцитической жидкости или выпота из полости плевры).

Пациент теряет сознание, бледнеет, кожа покрывается потом, урежается поверхностное дыхание, видимые вены спадаются, пульс слабого наполнения, зрачки сужены, АД снижается. Обмороку предшествует слабость, тошнота, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость, зевота.

Обморок продолжается от нескольких секунд до несколь¬ких минут.

нейрокардиогенные (провоцирующие факторы — боль, душное помещение, вид крови, страх). Сюда относят и си¬туационные обмороки, возникающие при чрезмерном на-туживании (приступ кашля, запор, роды);

кардиогенные — обструктивные и аритмические. 06-структивные — обусловлены заболеваниями сердца (аортальный стеноз, миксома левого предсердия, стеноз легоч¬ной артерии).

Аритмические — частая причина кардиогенных обмороков. Чаще они возникают при брадикардии (полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков);

ангиогенные обмороки — ортостатический и цереброваскулярный.

Первый возникает при быстром перехо¬де пациента из горизонтального в вертикальное положе¬ние (недостаточный тонус периферических сосудов). Цереброваскулярные — обусловлены поражением мозговых артерий, остеохондрозом шейного отдела позвоночника. Отличать обмороки надо от эпилептических и истери¬ческих припадков, гипогликемической комы.

Помощь при обмороке. Пациента нужно уложить так, чтобы голова была расположена ниже туловища, а ноги приподняты. Больного освобождают от тесной одежды и обеспечивают приток свежего воздуха. Производят опрыс¬кивание лица холодной водой с последующим растирани-ем, грелки к кистям и ногам. Дают вдыхать пары наша¬тырного спирта. Если эти меры неэффективны, то вводят 2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина подкож¬но.

При брадиаритмическом обмороке (пульс менее 40 в мин.) вводят 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

При пароксизмальной тахикардии — 5 мл 10% раствора новокаинамида медленно внутривенно.

При гипогликемическом обмороке — 40—60 мл 40% глю¬козы внутривенно.

После восстановления сознания, нормализации пульса, артериального давления пациенту обеспечивается физичес¬кий, психический покой и наблюдение.

Подлежат госпитализации пациенты с обмороками, выз¬ванными полной поперечной блокадой сердца, эпилепси¬ей, черепно-мозговой травмой.

При часто повторяющихся обмороках — обследование у врача.

2. Коллапс

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности с резким устой¬чивым понижением артериального давления и расстрой¬ством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др.

Коллапс может возникать при тяжелой инфекционной болезни (крупозная пневмония, тиф, пищевые токсико-инфекции), вследствие обильного кровотечения. Гипоксеми-ческий коллапс возникает под действием пребывания в ат¬мосфере с недостаточным содержанием кислорода.

Различают кардиогенный коллапс (при инфаркте мио¬карда, остром миокардите, перикардите); сосудистый (ин¬фекционные заболевания — снижение тонуса вен); гемор¬рагический (при острой, массивной кровопотере).

Яркая клиническая черта коллапса — резкое сниже¬ние артериального давления. Пациент испытывает резкую общую слабость без потери сознания. Отмечается бледность кожных покровов, спадение видимых вен, поверхностное, учащенное дыхание, температура тела понижена. Высту¬пает холодный пот, язык сухой, пульс частый, нитевид¬ный.

Сознание при коллапсе чаще сохраняется, но пациен¬ты, становятся заторможенными, безучастными к окру¬жающему, почти не реагируют на внешние раздражители. При геморрагическом коллапсе — жажда, зябкость, похо¬лодание конечностей. Может снижаться зрение, появлять¬ся «пелена* перед глазами.

При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда аритмичные. Характерна олигурия.

Неотложная помощь. Медсестра в первую очередь дол¬жна обеспечить пациенту полный покой, горизонтальное положение в постели без подголовника. Для согревания пациента укрывают одеялом, кладут грелки к конечнос¬тям и поясничной области, обеспечивают доступ свежего воздуха и подачу кислорода.

Для повышения сосудистого тонуса вводится 2—3 мл кордиамина подкожно или 2 мл 10% раствора кофеина, или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина (при геморра¬гическом коллапсе не вводится). Инъекции при необходи¬мости повторяются. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 1% раствора мезатона (или 0,3 мл с 10 мл изотоничес¬кого раствора натрия хлорида в присутствии врача — внут¬ривенно г дленно). Повышения АД можно добиться путем внутривенного введения 60—90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания