Абдоминальная форма инфаркта миокарда — Сердце

Симптомы и признаки патологии

Атипичные варианты инфаркта миокарда достаточно сложны в диагностике, что объясняется скрытой или замаскированной под другие патологические состояния клинической картиной в начале развития заболевания. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на нарушения в работе сердечнососудистой системы необходимо записывать электрокардиограмму, которая позволит определить наличие зон ишемии сердечной мышцы.

Наиболее сложной в плане диагностики является аритмическая форма очагового некроза миокарда, что объясняется регистрацией на ЭКГ аритмии, которая удачно маскирует признаки инфаркта. В связи с этим при любой разновидности аритмических расстройств специалисты сначала снимают приступ нарушения ритма, а потом записывают повторную электрокардиограмму сердца для выяснения истинного состояния дел.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда имитируют разные заболевания внутренних органов, пациентам кроме ЭКГ следуют пройти ряд исследований, позволяющих исключить или подтвердить предполагаемый диагноз:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • компьютерное томографическое исследование организма;
  • церебро- или электроэнцефалография;
  • МРТ.

В силу обстоятельств, своевременно диагностировать атипический инфаркт порой не под силу даже опытному кардиологу. Поэтому не всегда удается вовремя начать противоишемическое лечение, которое позволяет ограничить зону некроза.

При появлении симптомов, которые напоминают клинику атипичных вариантов течения инфаркта миокарда не стоит заниматься самодиагностикой и тем более самолечением.

Как правило, после врачебного осмотра, пациенту с подозрением на нарушение функционирования сердца назначается ЭКГ-обследование, которое позволяет определить инфаркт миокарда и госпитализировать человека в отделение интенсивной терапии.

Ишемического типа инфаркт мозга обычно возникает за несколько минут (крайне редко за несколько дней). При этом патология может проявляться массивными двигательными, речевыми, а также иными очаговыми нарушениями неврологического типа.

К очаговой, неврологического характера, симптоматике, проявляющейся при инсульте, относят параличи или парезы тех или иных участков тела, которые зависят от того, какой из участков головного мозга страдает в большей степени.

Последствия данной патологии могут быть самыми различными – от самостоятельного достаточно скорого восстановления утраченных функций либо не слишком быстрой реабилитации, вплоть до летального исхода.

Чтобы реабилитация после экстренного состояния была более простой и скорой, важно выбрать верную тактику лечения мозгового инфаркта, а в этом решающее значение отводится ранней диагностике, своевременному дифференцированию ишемической, геморрагической патологии или развития субарахноидального кровоизлияния.

Кроме описанных диагностических методик пациенту могут рекомендовать проведение электрокардиограммы или эхокардиографии с целью исключения сопутствующей недугов кардиального характера.

Полноценное лечение всех пострадавших от инфаркта мозга обязательно включает методики базисной терапии. Тактика такого базисного лечения направляется на проведение общих мероприятий, позволяющих стабилизировать функции жизненно важных органов, на профилактику, предотвращение возможных осложнений.

Базисное лечение может включать:

  • Мероприятия, нормализирующие функции дыхания, оксигенации. Проводят санацию дыхательного русла, установку воздуховода, интубируют трахею, иногда проводят искусственную вентиляцию легких, если в этом есть необходимость;
  • Методики, регулирующие функционирование сердечно-сосудистой системы.

    Нейропротекторная терапия

    Это лечение, корректирующее показатели артериального давления, антиаритмическое лечение.

    Могут назначаться антиангинальные лекарственные средства, сердечные гликозиды. Это также лечение, оптимизирующее тканевой энергетический метаболизм;

  • Лечение, поддерживающее гомеостаз, водно-солевое, кислотно-щелочное равновесие;
  • Нейропротекторную терапию;
  • Терапию, направленную на предотвращение отека мозговых тканей;
  • Конкретную симптоматическую терапию.

А вот специфические методики терапии инфаркта мозга могут заключаться в следующих действиях:

  • В максимально быстром восстановлении нарушенного кровотока, речь идет о методиках рециркуляции, реперфузии и пр.;
  • В искусственном поддержании метаболизма мозговых тканей мозга.

Признаки ишемического инсульта зависят от локализации поражения. Если затрагивается зона действия сонной артерии, человеку становится трудно двигать рукой и выполнять простые задачи. Появляется расстройство речевого аппарата. Больной может не понимать отдельных слов и предложений, речь может быть спутанной, не содержать ответа на поставленный вопрос. Иногда больной может произносить только отдельны звуки или несвязанные между собой слова.

Симптомы ишемического инсульта начинаются с болей, которые провоцируют отек мозга при инсульте. Если поражается одно из полушарий мозга, физическое нарушение затрагивает противоположную половину тела. При правостороннему ишемическому инсульту головного мозга последствия выражаются в параличе левой стороны тела. Поражение доминантного полушария Можно распознать по нарушению памяти, перекосу лица с одной стороны, возможно больной не сможет открыть один глаз.

При поражении сосудов в области шеи ишемический инсульт имеет симптомы:

  • головокружение;
  • нарушение зрения;
  • сложности с проглатыванием еды или жидкости.

При этом наступает выраженное расстройство речи и нарушение координации движений. Больному сложно сосредоточиться и выговаривать знакомые слова или фразы, часто он не может вести осмысленную беседу.

Инфаркт миокарда (атипичные формы) отличается вариабельной симптоматикой. Выделяют следующие типы данной патологии:

  • астматический;
  • абдоминальный;
  • коллаптоидный;
  • отечный;
  • стертый;
  • церебральный;
  • аритмический.

Периоды в зависимости от стадии:

  • острый (от 2 часов до 1,5-2 недель);
  • подострый (длится 6-8 недель и характеризуется образованием грануляционной ткани);
  • острейший (соответствует первым 2 часам приступа);
  • период рубцевания.

Имеется классификация, основанная на площади поражения сердечной мышцы.

Выделяют крупноочаговый (трансмуральный и нетрансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный и интрамуральный) инфаркты. Трансмуральная форма отличается тем, что в процесс вовлекается вся толща миокарда. При субэндокардиальном типе очаг некроза располагается в нижней части мышцы, а при интрамуральном — в толще мышцы, не затрагивая эндокард и эпикард.

Атипичные варианты инфаркта миокарда лечатся только после инструментальных и лабораторных исследований, так как поставить диагноз на основании симптомов практически невозможно. Понадобятся:

  • электрокардиография;
  • общие клинические анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ;
  • УЗИ сердца;
  • КТ или МРТ (для исключения церебральной патологии);
  • коронарография;
  • физикальный осмотр;
  • опрос;
  • сцинтиграфия;
  • коагулограмма.

https://www.youtube.com/watch?v=3wKw4rVYvJM

Терапия атипического инфаркта включает:

  • применение лекарств;
  • исключение факторов риска;
  • соблюдение строгой диеты с ограничением соли, жареной и жирной пищи, сладостей;
  • физический и психический покой;
  • оказание первой помощи (придание человеку полусидячей позы с согнутыми в коленях конечностями, обеспечение притока чистого воздуха, вызов скорой помощи, реанимационные мероприятия);
  • оксигенотерапию;
  • реабилитацию (санаторно-курортное лечение, массаж, гимнастику, физиопроцедуры).

Лечение направлено на ограничение площади поражения миокарда, улучшение кровотока, устранение симптомов и предупреждение осложнений.

При более тщательном расспросе можно установить зависимость боли от приема нитроглицерина, наличие ишемической болезни в анамнезе. Через несколько часов боль перемещается в область типичной загрудинной локализации.

Часто пациент не может определить характер боли, так как она не имеет четкой локализации, и может ослабляться после приема но-шпы либо нитроглицерина. Интенсивность болевого симптома не изменяется при перемене положения тела.

Симптомы абдоминальной (гастралгической) формы инфаркта миокарда в 60% случаев возникают после еды. Это связано с ухудшением кровоснабжения сердечной мышцы в период активной работы пищеварительного тракта.

Характерен внешний вид пациента: лицо бледное, кожа влажная, холодная, приступ сопровождается страхом смерти.

Важный дифференциальный метод – осмотр живота. Обращает внимание отсутствие защитного напряжения живота, что не отвечает выраженности болевого симптома. Дополнительные методы не дают отчетливой картины «острого живота». Через 3-4 часа абдоминальные симптомы уменьшаются, а на первый план выходят гемодинамический нарушения (АД; пульс, изменения при аускультации).

Температура при гастроэнтерологических болезнях может отсутствовать или достигать 40 градусов при кишечных инфекциях. Для инфаркта миокарда температурная реакция в острейший период отсутствует.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Классификация ишемических инсульт-проблем

На сегодняшний день существует несколько различных вариантов классификации инфарктов мозга, которые зависят от этиопатогенетических, клинических и иных факторов, от локализации некротических участков.

Атипичные варианты (формы) инфаркта миокарда бывают:

  • абдоминальный (c болями в животе, рвотой, поносом);
  • астматический (с проявлениями по типу бронхиальной астмы);
  • отечный (с возникновением отеков);
  • аритмический (с тем или иным нарушением сердечного ритма);
  • коллаптоидный (с нарушением сознания, эту форму еще называют безболевой ишемией);
  • церебральный (с мозговыми проявлениями);
  • периферический (при нем боли могут проявляться где угодно, только не в проекции сердца);
  • малосимптомный (или стертый), вплоть до еле различимых признаков;
  • комбинированный.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Абдоминальная форма инфаркта миокарда — Сердце

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы, способствующие развитию атипичных форм ИМ

Атипичные формы течения инфаркта миокарда возникают преимущественно у людей пожилого возраста с генетической предрасположенностью к атеросклеротическому поражению венечных сосудов. Развитию аномальной клиники заболевания способствует ряд факторов, среди которых:

  • выраженный кардиосклероз;
  • недостаточность коронарного кровообращения;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • пережитые сердечные приступы в прошлом или наличие в анамнезе у пациента стенокардии.

Согласно статистическим исследованиям, инфаркт миокарда, развитие которого отличается от классического варианта течения болезни, встречается у каждого десятого пациента с диагностированным очаговым некрозом сердечной мышцы. Как правило, подобный недуг в самом начале своего развития маскируется под заболевания висцеральных органов или протекает практически бессимптомно, без четко выраженного болевого синдрома.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда — Сердце

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

  • абдоминальная;
  • аритмическая;
  • астматическая;
  • коллаптоидная или безболевая;
  • бессимптомная;
  • периферическая;
  • отечная;
  • церебральная;
  • комбинированная.
  1. Абдоминальная форма инфаркта миокарда характерна для пациентов, у которых возникает некроз задней стенки сердца, прилегающих к диафрагме, что и провоцирует развитие симптомов, схожих с проявлениями нарушений со стороны пищеварительного тракта. Для данного варианта течения недуга характерными являются следующие симптомы:
  • боли в животе, преимущественно в эпигастральной области или под правой реберной дугой в зоне проекции печени и желчевыводящих путей;
  • выраженная тошнота, рвота;
  • метеоризм кишечника;
  • резко выраженное вздутие живота;
  • запор или пронос.

Наиболее часто абдоминальный инфаркт протекает под маской острого панкреатита. Определить очаговый некроз миокарда можно с помощью ЭКГ-исследования, а также во время врачебного осмотра, когда диагностируется тонус мускулатуры передней брюшной стенки и нарушения в работе сердца в виде снижения артериального давления и аритмии.

  1. Аритмический вариант заболевания отличается минимальными проявлениями болевого синдрома при развитии различных форм аритмии или нарушения проводимости сердца. У пациентов на первый план выступают признаки пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярной блокады и других патологических состояний. К подобным симптомам следует относиться очень серьезно и не забывать дифференцировать их с аритмической формой ИМ.
  1. Астматическая форма инфаркта миокарда встречается преимущественно у людей пожилого возраста, не зависимо от их пола. Часто этот вариант заболевания представляет собой рецидив некроза сердечной мышцы, поэтому в данном случае нельзя терять ни единой минуты. У пациентов недуг начинается с приступа одышки, которая возникает на выдохе и очень напоминает бронхиальную астму. Одышка часто сопровождается кашлем с отхождением розовой пенистой мокроты.
  1. Безболевая ишемия или коллаптоидный инфаркт миокарда – атипичная форма течения недуга, для которой характерными являются нарушения со стороны функционирования центральной нервной системы, которые выражаются в головокружении, передобморочных состояниях и расстройствами зрения. Безболевой инфаркт миокарда протекает абсолютно безболезненно на фоне резкого снижения кровяного давления, что позволяет заподозрить инфаркт миокарда.

Безболевой вариант некроза миокарда встречается редко. В большинстве клинических случаев им страдают пациенты преклонного возраста, болеющие сахарным диабетом. Как известно у пожилых людей и диабетиков болевой порог существенно снижен за счет отмирания рецепторов. Именно с этим патологическим явлением связывают возникновение безболевой формы инфаркта миокарда и развитие коллаптоидных состояний.

  1. Бессимптомная или стертая форма заболевания – самый коварный вариант развития недуга, который диагностировать своевременно очень сложно, что приводит к возникновению тяжелых осложнений патологического состояния и существенно подрывает здоровье больного человека. Для бессимптомной формы свойственно скрытость основных симптомов. Больной просто ощущает незначительное недомогание или упадок сил, тогда как в его сердце происходит настоящая катастрофа.

Заболевание в большинстве случаев расценивается как проявление банальной простуды или переутомления на работе. Пациенты очень редко предают значение такому ухудшению состояния своего здоровья. Поэтому не считают за необходимость обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

  1. Периферический ИМ характеризуется появлением нетипичной для заболевания боли, которая возникает в местах возможной иррадиации без очага первичных болевых ощущений. К примеру, у многих пациентов, пострадавших от периферической формы некроза миокарда, алгический синдром проявляется в горле и напоминает ангину. Также боль может определяться только в мочке мизинца или под лопаткой, без ее ощущения в области сердца.
  1. Отечная форма инфаркта миокарда развивается у пациентов с признаками сердечной недостаточности. У таких больных на фоне относительного благополучья резко возникает отечность, сначала локальная, а потом и обширная. Массивные отеки сопровождаются нарастающей одышкой, увеличением в размерах печени и скоплением жидкости в брюшной полости.
  1. Церебральный вариант болезни протекает подобно недостаточности мозгового кровообращения. У больного человека возникает сильное головокружение, которое может привести к обморочному состоянию. Иногда у пациентов диагностируются нарушения речи и слабость в конечностях. Нередко возникают такие симптомы, как тошнота, рвота, появление темных кругом перед глазами.

Церебральная форма инфаркта миокарда напоминает коллаптоидный вариант заболевания, а также может быть ошибочно расценена, как мозговой инсульт.

  1. Комбинированный очаговый некроз мышечной ткани сердца встречается в клинической практике нечасто. При этом варианте развития заболевания у пациента возникают проявления сразу нескольких атипичных форм патологического состояния, что еще больше осложняет его диагностику. Наиболее распространенным считается комбинированный инфаркт, когда больной жалуется на боли в области живота (симптом абдоминальной формы) и сильное головокружение с помутнением сознания (характерно для церебрального варианта болезни).

инфаркта миокарда церебральная форма

К сожалению, порой даже самые опытные врачи не способны определить комбинированную форму атипичного инфаркта. Именно поэтому происходит задержка с назначением адекватного лечения и увеличиваются риски развития осложнений сердечного удара.

Причиной возникновения очагов мертвой ткани в миокарде специалисты считают тромбоз коронарных сосудов. Данная патология может возникнуть под влиянием самых разных причин: от атеросклероза артерий и вен сердца до различных воспалительных заболеваний.

Название данного процесса не совсем соответствует действительности, так как аномальное развитие инфаркта миокарда может продолжаться не более 4 — 12 часов. В дальнейшем клиника начинает соответствовать общеизвестным симптомам и не требует особой терапии.

В медицинской литературе принято выделять пять основных форм, при которых симптоматика процесса отличается от классической схемы течения данного заболевания. Сюда относят:

  • Астматическая форма инфаркта. При этой патологии основные симптомы говорят о нарушениях в работе легких и развитии их отека.
  • Аритмическая форма течения болезни в первую очередь характеризуется нарушением сердечного ритма и связанных с этим состоянием признаков сердечной недостаточности.
  • Церебральное развитие сопровождается клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, признаками нарушения функции речи и двигательными расстройствами.
  • Достаточно редко может возникнуть бессимптомная форма инфаркта миокарда. Подобное состояние определяют у больного в 1% случаев. Течение болезни характеризуется трудностями при проведении дифференциальной диагностики ввиду отсутствия большинства привычных признаков инфаркта.
  • Абдоминальная форма некроза сердечной мышцы может наблюдаться у больных чаще всего. По данным ВОЗ, этот вид инфаркта миокарда составляет более 30% всех атипичных случаев течения болезни.

Учитывая распространенность данной патологии, важно четко представлять ее клинические проявления.

Если у человека наблюдаются перечисленные выше симптомы и подозревается абдоминальный вариант инфаркта миокарда, нужно уметь оказать первую помощь. Изначально нужно вызвать неотложку, а пациента уложить в полусидячее положение. В помещении нужно открыть окном, одежду расстегнуть, чтобы ничто не препятствовало доступу свежего воздуха. Желательно измерить давление, если оно повышено и у человека есть лекарства от врача, их нужно принять.

С целью исключить ошибочную госпитализацию пациента с инфарктом в инфекционное отделение, а с гастритом – в кардиологию, нужно до поездки в больнице снять электрокардиограмму. Примерно в 80% случаев изменения на кардиограмме покажут нижне-задний инфаркт.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще всего наблюдаются клиницистами у пожилых людей, у которых развились кардиосклероз (частичная замена мышечной ткани соединительной) и недостаточность кровообращения как вследствие возрастных изменений, так и из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При таких формах только начало инфаркта миокарда будет нетипичным. Далее клиническая картина развивается в классическом ключе.

Так как атипичные формы инфаркта миокарда симулируют заболевания других органов и систем, необходимо сделать обследования, исключающие эти болезни:

  • УЗИ;
  • КТ (компьютерная томография);
  • ЭЭГ (электроэнцефалография)
  • и другие.

Например, при болях в правом подреберье, симулирующих проявления желчекаменной болезни, следует сделать УЗИ. Но помните, что дополнительные методы исследования нужно проводить очень быстро, чтобы к лечению инфаркта миокарда приступить незамедлительно. 

Этиологические факторы

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Причины безболевой ишемии те же, что и болевой. Основными этиологическими факторами являются:

  • атеросклеротическое поражение коронарных артерий;
  • наличие тромбов или развитие тромбоэмболии;
  • спазм сосудов, питающих миокард;
  • гипертрофия сердечной мышцы;
  • наличие гипертонической болезни.

Основная причина — атеросклероз. Это заболевание, обусловленное различными факторами (курением, нерациональным питанием, наследственной предрасположенностью, дислипидемией). Формирующиеся на стенках сосудов бляшки уменьшают просвет коронарных артерий, на фоне чего наблюдается ишемия. Существует ряд предрасполагающих факторов развития ИБС. К ним относятся:

  • курение;
  • неправильное питание (избыток в рационе животных жиров, недостаток растительных жиров и витаминов);
  • высокий уровень глюкозы в крови;
  • алиментарное ожирение;
  • дислипидемия;
  • высокое артериальное давление;
  • частые стрессы;
  • злоупотребление алкоголем;
  • гиподинамия;
  • низкая физическая активность.

Что касается отсутствия боли, то в данной ситуации имеют значение снижение чувствительности к боли и феномен отрицания. Боль — это субъективный признак. У женщин болевой порог ниже, нежели у мужчин.

Обусловлено это большим количеством болевых рецепторов. Разные люди при одних и тех же условиях ощущают разную по интенсивности боль. Так же обстоит дело и с ишемической болезнью. Важно, что ишемия миокарда чаще всего развивается в зрелом возрасте (после 40 лет). Мужчины страдают от этого недуга несколько чаще женщин.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения.

При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Правила постановки диагноза инфаркта миокарда

Для проведения дифференциальной диагностики острого некроза мышцы сердечной стенки и различных заболеваний ЖКТ нужно понимать механизм развития болезни. Одними из самых важных признаков острого инфаркта миокарда являются различные нарушения кровообращения.

Подобная симптоматика может наблюдаться только при язвенных кровотечениях, однако тут на помощь специалистам приходит лаборатория. Если для кровотечения характерно падение показателей красной крови, то при развитии острого инфаркта миокарда будет выражен рост лейкоцитоза и СОЭ. Нельзя забывать о том, что некроз сердечной мышцы всегда сопровождается подъемом температуры тела пациента, так как происходит распад и расплавление тканей.

Отличительным признаком того, что у больного развивается абдоминальный инфаркт, а не острый перитонит, будет отсутствие симптомов раздражения брюшины. Опытный хирург всегда сможет определить, первична ли катастрофа в брюшной полости, или она вызвана проблемами сердца.

Разумеется, при остром инфаркте миокарда нельзя терять время, но следует помнить, что через 3 — 4 часа, клиника острого живота может полностью исчезнуть, а на первый план выйдут классические симптомы некроза миокарда.

гастралгическая форма инфаркта миокарда симптомы

Для проведения дифференциальной диагностики необходимо сделать анализ крови на кардиомаркеры. Подобная методика позволяет выявить частицы пораженной ткани миокарда в сосудистом русле больного. Хорошим подспорьем для определения правильного диагноза должны стать показатели концентрации в крови тропонинов, миоглобина и МВ-КФК.

Основным способом диагностики этой грозной патологии по-прежнему остается ЭКГ. Если на пленке присутствует специфический зубец Q и резкий рост стандартного сегмента ST, то разговоры о проблемах кишечника и желудка можно прекратить. На помощь традиционному методу исследования работы сердца приходят и более совершенные способы. Сюда можно отнести проведение специалистами эхокардиографии у больных и применение для установки диагноза УЗИ сердца.

Терапия инфаркта после реанимационных действий

При благополучном течении болезни пребывание больного в кардиологическом стационаре рассчитано на 25 — 35 дней. Основой лечения в этот период являются гипотензивные препараты, вещества, уменьшающие объем циркулирующей крови, противоаритмические средства.

Борьба с тромбообразованием продолжается и в этот период, однако массивное применение антикоагулянтов уменьшается, так как при абдоминальной форме инфаркта миокарда высока вероятность возникновения желудочно-кишечных кровотечений. Использование данных медикаментозных средств контролируется с помощью изучения коагулограммы и других показателей работы свертывающей системы крови.

При проведении лечения этой патологии нельзя исключать использование противоаритмических препаратов, веществ, понижающих артериальное давление, микроэлементов, в частности, магния.

Следует помнить, что абдоминальная форма инфаркта миокарда симптомы проявляет такие же, как при нарушении работы ЖКТ. Лекарства для снижения кислотности в желудке, предотвращения выделения желчи и повышения функционирования кишечника обязательно входят в терапию данного недуга.

Во время пребывания в стационаре больному обязательно назначается ЛФК. Этот комплекс упражнений помогает пациенту скорее вернуть свою прежнюю физическую форму и обычно рассчитан на весь 6 — 12- месячный период реабилитации.

Немаловажным фактором в лечении абдоминальной формы инфаркта миокарда становится диета. Поскольку весь аномальный патологический процесс сопровождался диспепсическими явлениями, нормализация состава и вида повседневной пищи приобретает лечебный оттенок.

cardiobook.ru

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт

миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве

случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без

коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко

Причины инфаркта

повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных

нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт

миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение

миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая

частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при

Астматический инфаркт

длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне

атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных

бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного

липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что

отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих

гепарин. Повышенная свертываемость крови завихрения способствуют образованию

тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных

бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается

на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся

аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное

перенапряжение, инфекции, резкие  

изменения погоды.

Инфаркт

миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной

внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него

продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в

молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О

раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается

не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который

1)    стенокардия в первый раз, с быстрым течением

— самый частый вариант;

2)    стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит

в нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3)    приступы острой коронарной недостаточности;

4)    стенокардия Принцметалла.

Заболевание

Болнзнь сердца

протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт

миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих

пульсирующий

характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и

т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто

присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные

конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается

нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение

АД.   Указанные выше признаки характерны

для 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких

часов до 2-х суток.

Объективно в

этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты

сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й

тон;   биохимических изменений крови

практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период —

Лечение сердца

острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза

сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления,

начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как

правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие

больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание,

тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное

воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 о С,

появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура,

как правило, нормализуется.

исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х

суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы

отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания,

максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется

С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность

трансминазы, особенно ГЩУ — через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О

ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также

активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О

сутки. Исследования последних лет  

показали, что более специфичной по отношению к миокарду является

креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на

1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что

Лечение таблетками

существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы

и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при

проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда

до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — это

первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST

на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, главный признак; уменьшение

величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения —

противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по

сравнению с 3 стандартным отведением);  

в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений

ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т.

Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т

могут сохраняться на всю жизнь.

б) при

интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST

может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной

оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают

диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики

1.    Клинические признаки.

2.    Электрокардиографические признаки.

3.    Биохимические признаки.

3 период

(подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него

является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура

тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте

некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует

себя здоровым.

4.    перио (период реабилитации, восстановительный)

— длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот

период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон

миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное

восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.    Абдоминальная форма. Протекает по типу

патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой.

Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается

при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ

отведения II, III, AVL.

2.    Астматическая форма: начинается с сердечной

астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать.

Астматическая

форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном

инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3.    Мозговая форма: на первом плане симптомы

нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания,

встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4.    Немая или безболевая форма иногда является

случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало

“дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости,

проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при

повторных инфарктах миокарда.

5.    Аритмическая форма: главный признак

пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6.    Тромбоэмболическая.

Инфаркт

миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты

осложнения в I и II периодах.

Осложнения инфаркта

I период

1.    Нарушения ритма сердца, особенно опасны все

желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные

желудочковые экстрасистолии и т.д.)   Это

может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке

сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция

желудочков может произойти и в прединфарктный период.

Какие существуют формы инфаркта миокарда

Типичный вариант течения инфаркта миокарда, как правило, не вызывает сложностей при диагностике не только у врачей, но и у студентов младших курсов. С атипическими формами ситуация гораздо сложнее, тут иногда ошибаются и опытные специалисты.

При отсутствии характерных проявлений данное заболевание нередко принимают за совсем другую патологию, а так как лечение при инфаркте должно начинаться как можно раньше, то и начало терапии при атипических формах нередко несвоевременное.

Несвоевременное же начало лечения в случае с этой серьезной кардиологической патологией часто грозит не только тяжелыми осложнениями, но и смертью пациента.

Одной из распространенных атипических форм инфаркта миокарда является абдоминальная форма, при которой больного беспокоит не боль в сердце, а боль в животе, а клиническая картина очень похожа (а иногда и практически неотличима) от язвенной болезни, либо другой острой патологии брюшной полости.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[14]

Особенности диагностического поиска

До приезда скорой помощи необходимо уложить пациента, обеспечить доступ свежего воздуха, измерить артериальное давление (если возможно). При высоком давлении можно принять гипотензивные препараты, если они были назначены врачом ранее.

Чтобы исключить ошибочную госпитализацию пациента в хирургический или инфекционный стационар, электрокардиограмма должна быть снята на догоспитальном этапе. Более 80% случаев изменения на кардиограмме при абдоминальной форме соответствуют нижне-заднему инфаркту.

После диагностики еще до стационара может проводить (при отсутствии противопоказаний) тромболитическая терапия. Обязательно введение антиагрегантов и гепарина. Возникновение кардиогенного шока требует инфузионного введения жидкостей. После адекватного обезболивания, пациента в лежачем положении доставляют в стационар.

На госпитальном этапе проводят дополнительные обследования (ангиографию, биохимические анализы). К современным методам лечения относят ангиопластику, стентирование и шунтирование коронарных сосудов.

diagnos-med.ru

Существует четкое разделение лекарственных препаратов по применению в остром периоде патологического процесса и дальнейшему их использованию в длительной терапии. С первых секунд развития инфаркта миокарда необходимо сделать следующее:

  1. В первую очередь снять болевой синдром. Это поможет избежать развития болевого шока, который способен привести к резкой недостаточности сердечной деятельности. Обычно применяют наркотические анальгетики, в основном морфин. Прием 2 — 5 мг каждые 30 минут этого препарата не только снизит болевые ощущения, но и поможет расширению коронарных вен.
  2. Нитраты, в частности нитроглицерин, хорошо помогают при приступах стенокардии, однако не могут убрать боль при некрозе сердечной стенки. Отсутствие реакции организма больного на эти препараты уже является клиническим симптомом инфаркта.
  3. Большое внимание последнее время уделяется использованию антикоагулянтов для лечения некроза сердечной стенки. В настоящий период большинство кардиологических клиник отходит от использования гепарина и клексана, делают основной упор на применение стрептокиназы и быстрого введения алтеплазы и урокиназы. Научные данные говорят о снижении смертности на 8 — 12% при использовании этих препаратов.
  4. Борьба с недостатком кислорода в тканях входит в первую пятерку реанимационных мероприятий при остром инфаркте миокарда, крайне важно обеспечить его доступ в ткани организма больного.

От экстренного начала проведения спасения больного при остром некрозе сердечной мышцы зависит процент выздоровления пациентов.

Типическое течение данного заболевания не вызывает трудностей в диагностике. Для постановки предварительного диагноза в таких случаях вполне достаточно характерной клинической картины. Однако далеко не всегда клиника заболевания типична. Иногда бывает и так, что практически никакие проявления не указывают на данный диагноз.

Кроме абдоминальной формы, отсутствие классической симптоматики характерно для таких форм:

  1. Астматическая. Передний план выходят расстройства дыхательной системы.
  2. Церебральная. Характерны в первую очередь неврологические расстройства, головные боли, головокружение, такие больные нередко теряют ориентацию в пространстве.
  3. Безболевой вариант. Крайне сложен в диагностике, так как единственным симптомом является слабость. Чаще всего встречается у больных с сопутствующей эндокринной патологией в виде сахарного диабета.
  4. Коллаптоидный вариант. Стандартные жалобы отсутствуют, наблюдается выраженное падение артериального давления.
  5. Аритмическая. На передний план выходят нарушения в ритме работы сердца, а не болевые ощущения.
  6. Отечный вариант. Отеки, слабость, а также наличие одышки указывают на развитие острой правожелудочковой недостаточности.
  7. Периферический вариант атипического течения инфаркта миокарда характеризуется наличием болевых ощущений вне области сердца – в руке, челюсти, горле, позвоночнике.

Однако абдоминальная, или, как ее еще иногда называют, гастралгическая, форма инфаркта миокарда является самой распространенной среди атипических вариантов течения данного заболевания.

Гастралгическая форма этой кардиологической патологии может имитировать ряд заболеваний. Симптоматика часто может напоминать проявления осложнений язвенной болезни, острого панкреатита, холецистита, кишечной непроходимости и многих других патологических состояний, часть из которых требует хирургического лечения.

В постановке верного диагноза могут помочь следующие характерные черты данного заболевания:

  • Нет защитного напряжения передней брюшной стенки, признаки раздражения брюшины также отсутствуют.
  • Несмотря на сильную боль в животе, сильной болезненности, или увеличения интенсивности болевых ощущений при пальпации чаще всего не выявляют.

Важное (а иногда и решающее) значение имеет ферментная диагностика – определение уровня аспартатаминотрансферазы, МВ изоформы креатинфосфокиназы, первой изоформы лактатдегидрогеназы, а также тропонина.

В первую очередь необходимо:

  • Избавить больного от сдавливающей и мешающей одежды – расстегнуть рубашку, снять галстук. Успокоить, усадить на удобное сиденье, желательно со спинкой. При невозможности – уложить с согнутыми в коленях ногами.
  • Если у самого пациента, либо же у окружающих его людей есть нитроглицерин, то пострадавшему необходимо дать принять данный препарат.
  • В случае, если после всех перечисленных мероприятий боль не проходит в течение трех минут, необходимо вызывать скорую помощь. В случае, если в силу тех или иных причин скорая помощь не может быстро забрать пациента, желательно доставить пострадавшего в лечебное заведение первым попавшимся транспортом.
  • Если есть возможность, настоятельно рекомендуется дать пациенту аспирин в дозе 300 мг. При этом препарат желательно разжевывать, так как в таком случае он начнет действовать максимально быстро.

В подобной ситуации шансы больного существенно возрастают в случае, если у оказывающих первую помощь есть доступ к портативному дефибриллятору.

vekzhivu.com

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний. Очень часто данная патология приводит к временной или стойкой утрате трудоспособности, инвалидности и даже смерти больного. Среди пациентов из групп риска безболевая форма ИБС выявляется в 15-20% случаев. Нередко данная патология диагностируется у людей, страдающих застойной сердечной недостаточностью.

Существуют категории лиц, которые в большей степени подвержены развитию этой формы ИБС. К ним относятся:

  • больные, у которых уже ранее был инфаркт миокарда;
  • лица, имеющие одновременно несколько факторов риска;
  • лица с гипертонической болезнью;
  • больные сахарным диабетом;
  • больные с ХОБЛ в сочетании с ишемической болезнью.

Патогенез развития ишемии в этом случае такой же, как и при болевой форме. В настоящее время не установлена точная причина отсутствия болевого синдрома. Возможными причинами могут быть повышение порога болевой чувствительности, снижение чувствительности рецепторов, отвечающих за боль, индивидуальные особенности организма.

Перед тем как начинать лечение, требуется установить точный диагноз. Диагностика безболевой ишемии миокарда предполагает:

  • беседу с больным человеком с целью сбора анамнеза;
  • внешний осмотр;
  • выслушивание легких и сердца;
  • лабораторные исследования;
  • проведение ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • проведение функциональных проб;
  • электрокардиостимуляцию;
  • проведение нагрузочных тестов;
  • коронарографию;
  • компьютерную томографию.

Главный метод диагностики ишемии без болевого синдрома — ЭКГ. При ишемической болезни могут наблюдаться следующие изменения: гипертрофия левого желудочка, изменение сегмента ST. Для выявления эпизодов ишемии организуется холтеровское мониторирование. В данной ситуации в течение 1-3 суток беспрерывно проводится запись электрокардиограммы.

Если оба предыдущих метода диагностики не выявляют признаков ишемии миокарда, осуществляются пробы с физической нагрузкой. Наиболее широко применяются велоэргометрия и тредмил-тест. На теле пациента крепятся датчики, которые выявляют изменения в сердечной деятельности при выполнении того или иного упражнения.

Если тест с физической нагрузкой не может быть проведен вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата, он заменяется медикаментозными нагрузочными тестами. Очень информативной является стресс-эхокардиография. Для уточнения причины безболевой ишемии понадобятся исследования коронарных артерий и самого сердца, а также лабораторное исследование.

При ишемии и последующем некрозе миокарда нижней или задне-нижней стенки левого желудочка, называемой диафрагмальной, часто возникают симптомы острого живота. Это связано с общностью иннервации и раздражением блуждающих нервов.

Пациенты испытывают различные виды дискомфорта в животе. Стоит отметить вариабельную локализацию неприятных ощущений: пациенты могут указывать как на эпигастральную область, так и на область пупка, правого подреберья либо по ходу кишечника. Чаще всего имеет место болевой синдром, который вызывает выраженные вегетативные проявления.

Осложнения

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

К возможным осложнениям безболевой ишемии сердца относятся:

  • переход в болевую форму ИБС (инфаркт, стенокардия);
  • развитие аритмии;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • острый инфаркт;
  • внезапная сердечная смерть.

Безболевая ишемия повышает риск смерти в несколько раз. Прогноз при этом состоянии неблагоприятный. Таким образом, безболевая форма ишемии миокарда является опасным состоянием, требующим регулярного врачебного наблюдения.

Профилактика ИБС включает в себя ведение здорового образа жизни, исключение стрессов, оптимизацию питания, контроль кровяного давления, регулирование физической нагрузки, коррекцию массы тела, контроль содержания в крови холестерина.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания