Инфаркт миокарда клинические рекомендации

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло
сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к
образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы
препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после
устранения окклюзии крупной КА.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму
ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма
ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы
стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

Приложение Г4. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови.

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с первичным (спонтанным) острым нарушением коронарного кровотока

  • Разрыв атеросклеротической бляшки
  • Образование тромба в просвете коронарной артерии

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с ишемией миокарда,
возникшей из-за повышения потребности миокарда в кислороде и/или
уменьшения его доставки к миокарду

  • Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
  • Расслоение аорты или тяжелый порок аортального клапана.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Кардиогенный, гиповолемический или септический шок.
  • Тяжелая дыхательная недостаточность.
  • Выраженная анемия.
  • АГ
  • Спазм коронарной артерии.
  • Эмболия в коронарную артерию или васкулит.
  • Дисфункция эндотелия коронарных артерий без существенного обструктивного коронарного атеросклероза.

Повреждение кардиомиоцитов, не связанное с ишемией миокарда

  • Травма сердца (контузия, операция, абляция, ЭС, разряды дефибриллятора и пр.).
  • Воспалительные заболевания (миокардит, вовлечение миокарда при эндокардите или перикардите).
  • Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов.

Повреждение миокарда вследствие нескольких причин или неустановленной этиологии

  • СН (острая и хроническая).
  • Стрессорная кардиомиопатия (Такоцубо).
  • Тяжелая ТЭЛА или ЛГ.
  • Сепсис и крайне тяжелое состояние больного.
  • Почечная недостаточность.
  • Тяжелое острое неврологическое заболевание (например, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние).
  • Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия).
  • Обширные ожоги.
  • Очень интенсивная ФН.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

1.3. Эпидемиология

Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и
ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в
ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ.
Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В
разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с
наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в
настоящее время около 70 на 100000 населения в год.

Хотя на фоне
широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего
своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается,
по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность
варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и
за 5 лет достигать 20%. У больных с тяжелыми проявлениями заболевания и
выраженной сопутствующей патологией прогноз еще более неблагоприятен.

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

ОКСпSTдиагностируют у больных с ангинозным приступом или другими
неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким
(сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или
«новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, в тех
случаях, когда у больных заболевание начинается как ОКСпST, позже
наблюдаются признаки некроза миокарда.

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще
недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов
некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые
часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная
стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза
миокарда) сохраняются для использования при формулировании
окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у
которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это
состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины,
пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих
движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым,
мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

При ИМ с глубокими
зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит
трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу
стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят
поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ
имеет больший размер, чем при неQ-ИМ.

В связи с этим неQ-ИМ иногда
трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при
патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может
оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий
по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим
исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не
предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на
принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное
начало реперфузионной терапии?

Периодика ИМ. На
основании клинических, морфологических и других признаков
согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических
сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько
периодов:

  1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
  2. ОИМ – от 6 часов до 7 суток;
  3. заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
  4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего.
Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин
(спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока,
обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с
появлением тромба в просвете коронарной артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии,
связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения
его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии,
нарушениях ритма сердца, анемии, дыхательной недостаточности, АГ или
гипотензии.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов,
позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно
остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в
случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора
образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня
биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.

Тип4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Приложение Г2. Особенности биохимической диагностики ИМ.

  • Рекомендуется
    в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов
    риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер
    изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной
    функции желудочков сердца [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т
или I (предпочтительны высокочувствительные методы определения), а при
их недоступности — определение массы МВ КФК. На активность МВ КФК
или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение
сердечных тропонинов или массы МВ КФК недоступно.

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое
определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при
отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное
определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с
сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через
12—24 ч.

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение
должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч
после появления симптомов (или после первого определения, если нет
точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных
значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в
более поздние сроки заболевания.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу
после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до
повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

  • Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
  • Блокада ЛНПГ.
  • Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
  • ГЛЖ.
  • Синдром Бругада.
  • Перикардит, миокардит.
  • ТЭЛА.
  • Субарахноидальное кровоизлияние.
  • Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
  • Кардиомиопатия.
  • Холецистит.
  • Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
  • Неправильное наложение электродов.
  • ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
  • Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

Приложение Г7. Медикаментозное лечение ИМпST

А.Н. Пархоменко.

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев.

На всех этапах развития человечества наступают моменты, определяющие дальнейший ход его развития. Аналогично, в эволюции представлений в различных областях человеческого знания, включая медицину, и в частности в кардиологии, сегодня мы имеем беспрецедентный рост наших знаний относительно клинической значимости (вернее, практической применимости) ряда научных, патофизиологически обоснованных представлений о заболеваниях и возможности их коррекции.

Не секрет, что очень многие теоретически обснованные подходы к лечению ряда состояний в кардиологии не получили подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ), являющихся основой для доказательной медицины и критерием включения данного метода в современные рекомендации. В связи с этим практический врач сталкивается с ситуациями, когда по отдельным направлениям (чаще самые последние разработки в области фармакологического и интервенционного лечения) имеются обширные результаты РКИ, однако отсутствуют сравнительные данные относительно преимуществ того или иного метода лечения (с диагностикой существенно проще – важнее ее внедрение).

Следующий вопрос касается того, чем мы лечим больных, – не только соблюдение принципа использования препарата с наиболее высоким уровнем доказательств для поставленных целей, но и применения его адекватного последователя (я имею в виду многочисленных генериков, отличающихся по биоэквивалентности и эффективности).

Еще очень беспокоит практикующего врача достижение максимального клинического эффекта при минимальном риске развития побочных действий или ожидаемых, но часто непредсказуемых осложнений (включая кровотечения на фоне антитромботической терапии). В значительной степени доверию врача к рекомендуемым подходам в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ) способствует его персональный, хотя зачастую и небольшой, практический опыт.

Явелов И.С.

Статья знакомит с рекомендациями Европейского кардиологического общества и Американской коллегиикардиологов/Американской ассоциации сердца по лечению острого инфаркта миокарда, сформированных на основании анамнеза эффективности и безопасности использования диагностических и терапевтических методов.

The paper outlines the guidelines of the European Society of Cardiology and the American College of Cardiology/American Heart Association for the management of patients with acute myocardial infarction, which have been made on the basis of analysis of the efficiency and safety of diagnostic techniques and treatments.

Городская клиническая больница N 29, Москва

I.S. Yavelov, Candidate of Medical Sciences,

City Clinical Hospital No. 29, Moscow

В январе 1996 г. опубликованы рекомендации Европейского кардиологического общества (ЕКО) по лечению острого инфаркта миокарда [1]. В ноябре того же года появилась вторая редакция рекомендаций Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (АКК/ААС) [2]. При составлении подобных рекомендаций группа экспертов на основании анализа и оценки накопленных фактов (evidence) об эффективности и безопасности различных вмешательств или диагностических процедур формирует суждение (opinion) о целесообразности их использования.

Однако поскольку наряду с общепризнанными положениями существуют случаи, когда свидетельств эффективности и безопасности недостаточно или они противоречивы, прийти к однозначному заключению удается далеко не всегда. Подобная неопределенность всегда обсуждается и имеющиеся факты критически анализирутся в тексте рекомендаций, отражая современное состояние проблемы. В документах АКК/ААС показания формулируются следующим образом.

Класс I: целесообразность использования/эффективность вмешательства или диагностической процедуры подтверждается фактами и/или мнением экспертов. Очевидно, что вмешательства класса I являются методом выбора.

Класс II: существуют неоднозначные данные и/или различные мнения экспертов о целесообразности использования/эффективности вмешательства или диагностической процедуры.

Класс IIа: преобладают данные и/или мнения экспертов о нужности/эффективности вмешательства или диагностической процедуры.

Класс IIb: нужность/эффективность вмешательства или диагностической процедуры установлена в меньшей степени.

Класс III: существуют факты и/или согласие экспертов о том, что вмешательство или диагностическая процедура бесполезна/неэффективна и в некоторых случаях может быть опасна. Очевидно, что вмешательства класса III противопоказаны.

В данном сообщении обсуждаются рекомендации экспертов ЕКК и АКК/ААС, касающиеся лечения острого инфаркта миокарда в первые 24 – 48 ч после начала заболевания.

I. Неотложные мероприятия

1. Постановка диагноза и первоначальные мероприятия.

Подозревать инфаркт миокарда можно на основании приступа боли в грудной клетке, характер которой предполагает наличие ишемии миокарда, длительностью 15 мин и более. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни средца (ИБС) в анамнезе и иррадиацию боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку.

Вместе с тем подчеркивается, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой или потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее зарегистрировать электрокардиограмму (ЭКГ). Согласно рекомендациям экспертов АКК/ААС оценка клинических данных и регистрация ЭКГ в 12 отведениях у больного с подозрением на острый инфаркт миокарда должны быть проведены по возможности в первые 10 мин (но не позднее 20 мин) после поступления в стационар.

В случае отсутствия на ЭКГ изменений, характерных для острого инфаркта миокарда (подъем сегмента ST, образование зубцов Q), рекомендуются частая повторная регистрация ЭКГ, а также ее сравнение с предшествующими записями. В качестве дополнительных мер в случаях, когда диагноз остается неясным, рекомендуется быстрое определение маркеров некроза миокарда в сыворотке крови, а в сложных случаях – эхокардиографическое исследование и коронарография.

Подчеркивается необходимость немедленного начала мониторного наблюдения за ритмом сердца для выявления угрожающих жизни аритмий, а также обеспечения вдыхания кислорода через носовые катетеры и венозного доступа (вмешательства класса I по классификации АКК/ААС). Указывают также на целесообразность назначения нитроглицерина под язык (в отсутствие гипотонии, выраженных тахикардии или брадикардии) и важность скорейшего приема первой дозы аспирина.

Эксперты АКК/ААС рекомендуют также проводить оценку риска неблагоприятных исходов заболевания уже на догоспитальном этапе и транспортировать больных высокого риска в медицинское учреждение, где есть возможность немедленно выполнить коронарографию и реваскуляризацию миокарда. Об особой тяжести состояния свидетельствуют тахикардия (частота сердчных сокращений – ЧСС более 100 в минуту), гипотония (систолическое артериальное давление (АД) менее 100 мм рт.ст.), шок или отек легких.

2. Обезболивание.

Препаратом выбора являются наркотические анальгетики, а из них – морфин (или диаморфин). Особо подчеркивается необходимость внутривенного введения препарата, внутримышечные инъекции должны быть исключены. Возникающие у некоторых больных артериальная гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания – налоксоном.

Максимальное облегчение боли эксперты АКК/ААС относят к мероприятиям класса I. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности повторного введения опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов. Для уменьшения беспокойства больного предлагается создать спокойную обстановку, а в случае недостаточной эффективности опиатов дополнительно назначить транквилизатор. Применение препаратов, уменьшающих тревогу, у всех больных относят к мероприятиям класса IIb.

3. Лечение остановки сердца.

Рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации.

II. Раннее лечение острого инфаркта миокарда

Ряд вмешательств направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов заболевания. Очевидно, что они должны проводиться у всех больных с острым инфарктом миокарда, не имеющих противопоказаний (“по диагнозу”).

1. Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии.

В настоящее время общепризнано, что наиболее важным в лечении острого инфаркта миокарда является быстрое полное восстановление и поддержание кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии. Для решения этой задачи разрабатываются более эффективные тромболитические агенты и режимы введения уже известных препаратов, совершенствуются внутрисосудистые методы реваскуляризации миокарда и сопутствующее лечение, однако основное место отводится времени, прошедшему после появления симптомов заболевания, до начала вмешательства.

В рекомендациях ЕКО отмечено, что время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии (“от звонка до иглы”) должно составлять не более 90 мин. Время после поступления больного в стационар до начала лечения (“от двери до иглы”) не должно превышать 20 мин согласно предписаниям ЕКО или 30 мин по рекомендациям АКК/ААС и является важнейшим показателем организации работы медицинского учреждения.

Решение о необходимости применения ряда методов лечения при обострениях ИБС должно быть принято в кратчайшие сроки, в то время как сразу поставить точный диагноз возможно далеко не всегда. Поэтому с практической точки зрения при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за грудиной, похожей по характеру на возникающую при ишемии миокарда, эксперты АКК/ААС предлагают выделять наличие острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на ЭКГ или острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST.

Первое подразумевает сохранение окклюзии эпикардиальной коронарной артерии и необходимость мероприятий по восстановлению ее проходимости, второе – отсутствие показаний для подобных вмешательств. У больного с сохраняющимся болевым синдромом рекомендуется проводить частую повторную регистрацию ЭКГ (вплоть до ее мониторирования) для своевременного выявления показаний к применению вмешательств, способных обеспечить коронарную реперфузию.

Приложение Г7. Медикаментозное лечение ИМпST

  • Рекомендуется для обезболивания использовать внутривенное введение наркотического анальгетика, предпочтительно морфина** [2-4].

Препарат

Доза^

Лечение с 1-х суток заболевания

Метопролол**

В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2-3 раза с интервалом как
минимум 2 мин; через 15 мин после в/в введения внутрь до
50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2-3 раза/сут при
применении меторолола сукцината или 1 раз/сут для пролонгированных
лекарственных форм.

Пропранолол**

В/в медленно под контролем АД и ЭКГ в дозе 0,1 мг/кг за 2-3 приема с
интервалами как минимум 2-3 мин; через 4 часа после в/в введения внутрь,
обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема.

Эсмолол

В/в инфузия под контролем ЭКГ и АД; нагрузочная доза 0,5 мг/кг в
течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, при
недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг/мин
каждые 4 мин вплоть до 0,3 мг/кг/мин; если необходим более
быстрый эффект, перед 2?м и 3-м увеличением дозы можно ввести
дополнительные болюсы по 0,5 мг/кг. Гемодинамический эффект
сохраняется 20–30 мин после прекращения введения. При переходе на
прием других бета-адреноблокаторов внутрь через 1 ч после их
первого назначения необходимо снизить дозу эсмолола на 50%; обычно
эсмолол отменяют после перорального приема второй дозы
бета-адреноблокатора, если за это время поддерживались надлежащие ЧСС и
АД.

Лечение с более отдаленных сроков заболевания^^

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания