Хроническая сердечная недостаточность

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда ткани сердца подвергаются патологическим явлениям, клетки начинают меняться, что приводит к их дисфункции. Такое состояние негативным образом сказывается на способности миокарда к сокращениям.

Неповрежденные ткани, в свою очередь, еще на протяжении длительного времени работают в привычном режиме и перекачивают кровь в человеческом теле. Однако через некоторое время и они перестают нормально функционировать.

В стадии декомпенсации сердце не в состоянии произвести нужное количество сокращений для обеспечения организма кислородом. Это провоцирует гипоксию, начинают страдать важные системы и органы.

Сердце человека можно сравнить с насосом, который без уста­ли работает в постоянном режиме. Любая мышца устает при дли­тельной нагрузке, но только не сердце. Оно совершает более 100 тысяч ударов в день, перекачивая до 760 л крови через 60 тысяч сосудов без отдыха до последнего своего удара! Согласитесь, внушительные цифры. Именно поэтому его называют совершенным «мотором», обладающим большой мощностью и неутомимостью, дающим жизнь всем органам и системам.

В этой связи мне вспомнились слова известного французского терапевта, основоположника кардиологии во Франции, профес­сора Анри Юшара

Ученые подсчитали, что в среднем за 70-летний период жизни сердце совершает около 3 миллиардов сокращений! Мы же сегодня будем говорить о хронической сердечной недо­статочности (ХСН), состоянии, при котором насосная функция падает и объем крови, выбрасываемый за каждое сокращение, снижается, приводя к кислородному голоду и изменению кис­лотно-щелочного состояния всех остальных органов и систем. И такая ситуация губительно сказывается на здоровье челове­ка.

Достаточно сказать, что недугом страдают около 8 миллио­нов россиян: каждую минуту один из них погибает, при том, что около 30% этих пациентов моложе 60 лет! Понятно, что болезнь развивается не сразу, а постепенно заявляет о себе. Наша задача — распознать недуг на начальной стадии и начать лечение.

К самым распространенным причинам возникновения ХСН от­носятся: ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт, ревматиче­ские пороки, эндокардит, артериальная гипертензия (гипертония), а также миокардиты, нарушения ритма сердца, поражения сердеч­ной мышцы при тиреотоксикозе, диабете, саркоидозе легких и других патологиях. Недуг характеризуется несоответствием между возможностя­ми сердца и потребностью организма в кислороде.

Это означает ухудшение сердечной деятельности в момент наполнения и опо­рожнения. Сначала человек ощущает дискомфорт при физиче­ской нагрузке, у него снижается активность, появляются отеки, одышка, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость. По мере развития недуга симптомы усиливаются, и все то же проявляется уже в состоянии покоя.

1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

Хроническая сердечная недостаточность

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма. Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Поражение миокарда:

Заболевания и формы

1.

2.

3.

ИБС

Все

АГ

Все

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, 

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

Эндокринные/нарушение питания: 

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит
селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет,
гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания

Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы.

Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.

Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.

Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.

Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].

Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31]. 

Причины и симптомы заболевания

В большинстве случаев развитию ХСН способствует повреждение сердечной мышцы или неспособность его обеспечить организм нормальным кровообращением.

К главным причинам патологии относятся:

  • порок сердца;
  • артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь.

Среди прочих провоцирующих факторов выделяют:

  • аритмию;
  • сахарный диабет;
  • кардиосклероз – поражение миокарда, особенность которого заключается в разрастании соединительных тканей;
  • кардиомиопатия;
  • чрезмерное употребление спиртных напитков и курение.

Согласно статистическим данным, причиной развития заболевания у мужчин становится ишемическая болезнь. Женщины подвергаются патологии чаще всего из-за артериальной гипертонии.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапный недостаток кровообращения, вызванный нарушением сократительной функции сердца. Причиной заболевания являются патологические состояния: инфаркт миокарда, порок сердца, сбои в работе сердечного ритма. Существуют примеры развития болезни обособленно: на фоне физического или психологического перенапряжения. Заболевание может развиться всего за несколько часов.

Хроническая сердечная недостаточность

Причин, способствующих развитию сердечной недостаточности, очень много. К ним можно отнести заболевания, связанные с кровообращением и работой сердца. Этот ряд пополняют:

  • сахарный диабет;
  • аритмия;
  • кардиальный синдром;
  • миокардит;
  • кардиомиопатия;
  • гипертония.

Первые симптомы при острой сердечно-сосудистой недостаточности:

  • слабость;
  • резкое головокружение;
  • сильная одышка;
  • бледность кожи;
  • упадок температуры;
  • болевые ощущения в области грудной клетки и в сердце.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может проявляться тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком и сердечной астмой, которые развиваются в течение пары часов. Без оказания надлежащей помощи и дальнейшего лечения, заболевание может закончиться смертью.

Для предотвращения приступов острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо регулярно проводить полное медицинское обследование, которое сможет определить заболевание на ранних этапах.

Различают два типа острой сердечно-сосудистой недостаточности: левожелудочковая и правожелудочковая. Симптоматическая картина меняется, в зависимости от классификации заболевания.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется гипотоническими проявлениями и застоем крови в малом кругу кровообращения, наблюдается левостороннее расширение границ сердца, учащенное сердцебиение (приступ тахикардии) и сердечно-астматический всплеск, который переходит в отек легких. Явным признаком этого заболевания, помимо основных симптомов, является выделение пенистой и кровянистой мокроты из ротовой полости.

При поражении правого сердечного желудочка появляется одышка, болезненные ощущения в печени, цианоз.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) у детей — это нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Наступает несоответствие между притоком крови и оттоком ее от сердца — сердце не обеспечивает кровью органы и ткани при увеличенном или нормальном венозном возврате.

Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

С застойным типом гемодинамики:

  • Правожелудочковая — ПЖСН
  • Левожелудочковая — ЛЖСН (сердечная астма, отек легких)

С гипокинетическим типом гемодинамики:

  • Кардиогеный шок (синдром малого сердечного выброса)
  • Гипоксемический криз (отечно-цианотический приступ.

клинические рекомендации хроническая сердечная недостаточность

Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные, так и некардиальные.

Кардиальные: нарушения ритма сердца; острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; тяжелые врожденные пороки сердца.

Некардиальные: повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях; перегрузка давлением или объемом; почечная недостаточность; феохромоцитома; бронхиальная астма.

ОСН может развиться в течение нескольких минут, часов, дней, чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда, в различные возрастные периоды преобладают разные этиологические факторы. У новорожденных нередко причиной развития ОСН становятся врожденные пороки сердца, фиброэластоз эндомиокарда пневмонии, анемии, сепсис;

Ранний клинический признак сердечной недостаточности у детей — тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается одышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигено-терапии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличает его от цианоза при заболеваниях легких.

клинические рекомендации острая сердечная недостаточность

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность с признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс).

Симптомами сердечной недостаточности у детей являются беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, судороги. На ЭКГ — признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

При классификация сердечной недостаточности у детей клинически выделяют две основных разновидности: синдром малого сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом — возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при значительной физической нагрузке до кардиогенного шока.

Синдром малого сердечного выброса проявляется в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения. Наиболее частые причины СМСВ:

  • Аритмический шок — брадиаритмии (синусовые или вследствие АВ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии — токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
  • Кардиогенный шок — острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца (аномалии отхождения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
  • Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикардит) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III—IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
  • Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардиопатий различного генеза.

СМСВ чаще всего развивается быстро, характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и тканевая гипоксия (кардиогенный шок).

Клиническая картина. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок.

Причины сердечно-сосудистой недостаточности

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого круга кровообращения. Различают три стадии острой застойной сердечной недостаточности.

В I стадию основными симптомами являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года — более 4,5). Этот симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, в раннем возрасте он имеет значение только при отсутствии заболевания легких.

Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками (преимущественно у детей первого года жизни). Увеличивается центральное венозное давление, появляются набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на легочной артерии.

Во II стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей имеются признаки перегрузки как большого, так и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с приподнятой головой — на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Присоединяются олигурия, реже — анурия. Нередко развивается отек легких.

Стадии развития, формы и классы

Если рассматривать стадии нарушения деятельности сердца, то ХСН имеет следующие виды:

  • систолическая, которая объясняется дисфункцией систолы, то есть принимается во внимание период сокращений желудочков;
  • диастолическая, когда нарушается диастола – расслабление;
  • смешанная.

Диагностика, анамнез и клиника сердечно-сосудистой недостаточности

По результатам физикального исследования болезнь классифицируется на такие классы:

  • 1 – признаки отсутствуют;
  • 2 – хрипы незначительные, СН выражается слабо;
  • 3 – количество хрипов растет, недостаточность также выражается в большей степени;
  • 4 – развивается кардиогенный шок, показатель систолического давления достигает отметки ниже 90 мм рт. ст.

По зоне застоя крови разработали следующую классификацию:

  • правожелудочковая ХСН, когда кровяная жидкость застаивается в малом круге, непосредственно в легочных сосудах;
  • левожелудочковая, при которой застой в большом круге, во всех органах, исключая легкие;
  • бивентрикулярная, в этом случае кровь застаивается в обоих кругах.

Патология в своем развитии проходит 3 стадии:

  1. 1 степень – начальная. Сердцебиение и одышка появляются при высоких физических нагрузках. В спокойном состоянии не происходит нарушения гемодинамики и функций внутренних органов. Незначительно снижается работоспособность.
  2. При 2 степени (выраженной) наблюдается недостаточность кровообращения и нарушение гемодинамики в малом круге не только при незначительных нагрузках, но и в обычном состоянии. Данная стадия имеет два периода:
    • А – одышка и сердцебиение при умеренных нагрузках;
    • Б – одышка не беспокоит, однако симптомы СН усиливаются.
  3. 3 степень – конечная. Помимо того что нарушается гемодинамика, начинают развиваться необратимые процессы. Нарушается обмен веществ, что провоцирует истощение пациента. Лечение не приносит положительных результатов.

Если своевременно не принять меры по устранению болезни еще на стадии декомпенсации, то прогнозы жизни неутешительные: в течение года не более 50 процентов.

Существуют 2 формы недостаточности, которые классифицируют по скорости ее развития:

  1. Острая. Возникает очень быстро (буквально за несколько часов, а то и минут). Является следствием резкого нарушения кровообращения в сердце. Обычно возникает при инфаркте, миокардите, нарушении целостности камер или клапанов мышцы, при выраженном утолщении стенок сердца. В редких случаях может возникнуть в ходе хирургической операции.
  2. Хроническая. Болезнь развивается и прогрессирует в продолжение нескольких месяцев или даже лет на фоне других сердечных заболеваний: повышенном кровяном давлении (гипертонии), пороков сердца, анемии. Симптомы заболевания проявляются постепенно, состояние человека с каждым месяцем становится все хуже. Данный вид недостаточности принято подразделять на 4 класса.
Класс Характеристика
1 класс Особых признаков не наблюдается, возможно, затруднение дыхания при подъеме по лестнице
2 класс Частая отдышка при ходьбе и подъеме даже на 1 этаж. Появление усталости, ухудшение сна, уменьшение физической активности
3 класс Повышенная усталость, утомляемость, постоянная отдышка при ходьбе, отечность ног, в некоторых случаях – синий оттенок конечностей, уменьшение количества мочи
4 класс Все симптомы проявляются даже в состоянии покоя, при минимальной физической нагрузке человек испытывает сильные трудности

По местоположению различают три типа:

  1. Правожелудочковая.
  2. Левожелудочковая.
  3. Смешанная.

Свое название эти типы берут от степени перегрузки определенного желудочка, т.е., как следует из названия при правожелудочковый недостаточности перегружен правый желудочек. В результате этого происходит застой крови в большом круге кровообращения и снижение ее уровня в малом или наоборот.

Препарат Дигоксин в форме таблеток

I50.0- Застойная сердечная недостаточность

В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

Стадия

Описание стадии заболевания

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся
только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная
утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия

  Период А

  Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение
гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения
функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность
резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение
функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая
недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей
сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и
большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения,
стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые
изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические
изменения, полная утрата трудоспособности.

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Функциональный класс

Характеристики

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая
активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное
состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в
покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную
одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.
Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности
дискомфорт усиливается

4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда
левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка

Тип ХСН

ХСН-снФВ

ХСН-прФВ

ХСН-сСФ

Критерий 1

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Симптомы признаки*

Критерий 2

ФВ ЛЖ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания