Синдром острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда —

Острейший период

Частота этого осложнения 1-3%. Синдром Дресслера возникает через 1-8 недель после инфаркта. Его патогенез неизвестен, считается, что в основе лежат аутоиммунные реакции.

В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда.

Клинические формы
этого периода: 1) впервые возникшая
стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия
напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная
диагностика с инфарктом миокарда в
предынфарктный период должна заключаться
в динамическом наблюдении за
электрокардиограммой, ферментами крови
(КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др.,
изменениями температуры, лейкоцитами
крови, СОЭ).

Чаще всего
характеризуется сильной болью,
локализующейся в области грудины,
эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может
быть колющей, распирающей, жгучей, чаще
носит интенсивный характер, однако
бывает и слабо выраженной, на которую
не обращают внимания.

Начавшись, боль
быстро достигает максимума и затем
держится несколько часов и затем
снижается. Иногда она носит волнообразный
характер. Длительность ее от 20-30 минут
до нескольких часов. Боль, продолжающаяся
более 5-7 часов, вероятно, связана с
возникновением эпистенокардитического
перикардита.

Боль часто
сопровождается слабостью, тошнотой,
рвотой, болями в животе. Это наиболее
характерно для инфаркта миокарда задней
стенки. Вегетативные реакции проявляются
в виде выраженной потливости, покраснения
или побледнения лица.

При неосложненном
инфаркте миокарда могут отмечаться
приглушение тонов сердца, снижение или
повышение артериального давления.
Остальные данные обследования
характеризуют сопутствующие заболевания
и их осложнения. При ЭКГ обследовании
в этот период обнаруживают признаки
ишемии и повреждения миокарда. Примерно
через 2-3 часа может сформироваться зубец
Q, как признак некроза.

классификация сердечной недостаточности по killip при инфаркте миокарда

В этот период, как
правило, прекращается боль. Продолжение
боли характеризует рецидивирующее
течение заболевания или развитие
эпистенокардитического перикардита.

При обследовании
отмечаются те же клинические симптомы,
что и в острейшем периоде: приглушение
тонов сердца, систолический шум на
верхушке, шум трения перикарда, иногда
тахикардия, нарушения ритма сердца.

Появляются признаки
резорбционно-некротического синдрома:
повышение температуры до субфебрильных
показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в
1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается,
может повышаться СОЭ. Показатели
ферментов крови в начале острого периода
остаются увеличенными.

На ЭКГ отмечаются
подъемы сегмента ST и начинается
формироваться отрицательный зубец T.
Может появляться зубец Q и снижаться
зубец R.

На ЭКГ отмечаются
признаки сформировавшегося рубца.
Иногда сохраняется постинфарктная
стенокардия.

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к.

Синдром острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Течение инфаркта по стадиям

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных. Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

  1. Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
  2. Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
  3. Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
  4. Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
  5. Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется. В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Бывают различные варианты острого тромбоза миокарда. Наиболее распространённая клиническая картина острой ишемии проявляется болевой формой. На её долю приходится 80% случаев коронарной ишемии. Характерные признаки:

  • Сильные нестерпимые давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, ухо, челюсть, зубы. Иррадиация расширяется на область между лопатками, немеет рука, кончики безымянного пальца и мизинца.
  • Болевой синдром продолжается от 30 минут до нескольких часов, не снимается Нитроглицерином, купируется только наркотическими анальгетиками.
  • Кожные покровы бледные с акроцианозом – посинением кончика носа, ушей.
  • Выражена одышка, возникает резкая слабость.
  • Чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство.

Не так уж редко встречается коварный вид инфаркта – абдоминальная форма. Это означает, что острая коронарная ишемия проявляется сильными болями в животе. Жжение заставляет больных безрезультатно принимать Ренни, раствор соды. У некоторых больных появляется тошнота.Рвота без облегчения на фоне неутихающих болей в эпигастрии на протяжении 30 минут должна насторожить больного, заставить его вызвать скорую помощь.

Врачи скорой помощи встречаются в своей практике ещё с одним обманчивым заболеванием – атипичным болевым синдром при инфаркте. Внезапная резкая боль возникает в руке, ноге, ухе или горле. Больные принимают болеутоляющие средства, смазывающие истинную причину заболевания.

В 25% случаев отмечается безболевая форма инфаркта, перенесённая на ногах. Она обнаруживается случайно в виде рубца сердечной мышцы при профилактическом осмотре или исследовании по поводу другого заболевания.

Синдром острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

Известен врачам также аритмический вариант инфаркта. Эта форма проявляется лишь нарушением частоты сердцебиения – пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией или экстрасистолией. Внезапное появление редкого пульса может говорить о развитии блокады сердца. Эти признаки нельзя оставлять без внимания. Необходимо обратиться к врачу. Кардиограмма выявляет имеющийся острый тромбоз коронарных сосудов.

Астматический вид инфаркта проявляется удушьем, одышкой, выделением изо рта пенистой розовой мокроты.

Причинной тому нередко является обширный очаг некроза сердечной мышцы, который приводит к резкой потере сократительной способности сердца. По классификации инфаркта миокарда эта форма входит в группу «некоторых текущих осложнений» по коду I23.

Существует несколько классификаций инфаркта сердца по разным алгоритмам. Все они предназначены для облегчения диагностики и подбора тактики лечения. В России используются критерии МКБ–10. Для определения тяжести болезни используются также принципы Киллипа. В периоде диагностики они определяются по клиническим признакам.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Диагностика

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.


При обследовании
больных необходимо применить ряд
методов, позволяющих своевременно
установить диагноз инфаркта миокарда,
определить его локализацию и размеры.

Основным методом
является регистрация 12 стандартных ЭКГ
отведений. Кроме этого, используют
отведения по Небу, множественные
отведения, правые грудные отведения.

Проявления
острой ишемии миокарда:
появление высокого остроконечного,
равнобедренного зубца T; уплощение,
инверсия, двухфазность его; кратковременное
опущение или подъем сегмента ST, нарушения
ритма и проводимости.

Признаки
повреждения миокарда:
подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некроз
участка миокарда характеризуется
наличием зубца Q и одновременным
уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком
инфаркта миокарда является широкий и
глубокий зубец Q. Он появляется уже через
несколько часов после возникновения
инфаркта миокарда, регистрируется много
месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается
или даже исчезает (редко, при небольших
инфарктах миокарда). Это, по-видимому,
связано с гипертрофией окружающих
мышечных волокон. Зубец Q является
наиболее стойким признаком перенесенного
инфаркта миокарда.

Общий анализ
крови

Синдром острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

Отражает
резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа
инфаркта миокарда на фоне нормальных
значений СОЭ начинает появляться
лейкозитоз нередко со сдвигом формулы
влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к
концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня
инфаркта миокарда постепенно медленно
начинает расти СОЭ, достигая пика к
концу 1-й началу 2-й недели заболевания
(к этому времени число лейкоцитов
нормализуется).

!!!Длительное
сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза
или/и умеренной лихорадки у больных
острым инфарктом миокарда свидетельствует
о возможном развитии осложнений:
пневмонии, плеврита, перикардита,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии и др.

Биохимический
анализ сыворотки крови

— распадом мышечных
волокон;


— всасыванием
продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим
воспалением сердечной мышцы, развивающемся
преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели
миоцитов являются в крови каталитическая
концентрация

  • креатинфосфокиназы
    (КФК)

  • лактатдегиддрогеназы
    (ЛДГ)

  • аспартатаминотрансферазы
    (АсАТ)

  • гликогенфосфорилазы
    (ГФ)

  • содержание в крови
    миоглобина (Мг)

  • содержание в крови
    кардиотропонинов Т и I
    (TnI и TnT).

Специфичными для
поражения только кардиомиоцитов
являются в крови каталитическая
концентрация изоферментов КФК-МВ и
ЛДГ-1, иммунохимическое определение
КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента
КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК
высвобождается в кровь при гибели
кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при
попадании в кровь модифицируется за
счет отщепления С-концевого лизина. В
результате при электрофорезе выделяется
две изоформы — MB1
(сывороточная) и МВ2
(тканевая). Отношение этих изоформ при
инфаркте миокарда меняется быстрее,
чем повышается абсолютный уровень
МВ-фракции КФК.

Повышение
концентрации — начиная от 3-6 часов
события, пик – через 12-24 часа, возвращается
к исходным цифрам – через 48 часов.

Синдром острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда -

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) –
имеет
множество изоферментов.


ЛДГ -1 наиболее
специфичный изофермент для поражения
сердечно-сосудистой системы.

Пик активности
наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта
миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к
исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ) –
изменение
активности не слишком специфично для
инфаркта миокарда.

При поражении
печени в большей степени возрастает
активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент
Ритиса.

При инфаркте
миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше
1,33, а при заболеваниях печени — соотношение
АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ
регистрируется через 24-36 часов от
развития инфаркта миокарда, через 4-7
суток концентрация возвращается к
исходному уровню.

Миоглобин— это
небольшой гемсодержаший белок, он
имеется не только в миокарде, а потому
повышение его уровня не столь специфично
для инфаркта миокарда, как повышение
МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина
состоит в том, что он появляется в крови
уже через 1—2 ч после повреждения
миокарда. Концентрация достигает
максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин –
универсальная для поперечно-полосатой
мускулатуры структура белковой природы,
локализующаяся в тонких миофиламентах
сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый
комплекс состоит из трех компонентов:

  • тропонин С –
    ответственный за связывание кальция;

  • тропонин Т –
    предназначен для связывания тропомиозина;

  • тропонин I –
    предназначен для ингибирования
    вышеуказанных процессов.

Тропонин С в
скелетных мышцах и в миокарде одинаков,
тогда как скелетные и сердечные тропонины
Т и I различаются, в том числе иммунологически.
Следовательно, тропонин Т и I существуют
в специфических для миокарда изоформах,
отличающихся от изоформ скелетных мышц,
чем и обусловлена их абсолютная
кардиоспецифичность.


— спустя 4-6 часов
после гибели кардиомицитов тропонин
поступает в кровоток и определяется в
венозной крови;

— пик концентрации
достигается в первые 12-24 часа от момента
возникновения острого инфаркта миокарда.

— тропонин I
определяется на протяжении 5-7 дней;

— тропонин Т
определяется до 14 дней.

Ишемическая болезнь сердца или ишемия сердечной мышцы

Болезни миокарда, мышечной ткани сердца, могут возникнуть неожиданно у любого человека. Одной из таких них является ишемия. Границ у этого недуга нет, так как он поражает людей разного положения и возраста. Иногда его называют коронаросклерозом или коронарной болезнью.

  • Причины болезни
  • Виды заболевания
  • Признаки болезни
  • Диагностика
  • Какие меры нужно предпринять?

Ишемическая болезнь миокарда возникает из-за его недостаточного кровоснабжения. Это означает, что количество доставляемого в мышцу кислорода не соответствует ее потребностям. Проще говоря, кислорода усваивается меньше, чем необходимо.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания