Инфаркт миокарда правого желудочка — на ЭКГ, исследования, особенности, лечение, признаки , последствия, диагностика

Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии

Используют,
в основном, радиофармакологические
препараты: 201Tl
и 99Тс
– пирофосфат, обладающие различной
тропностью к здоровому миокарду и
некротизированным участкам сердечной
мышцы. Препараты вводят в/в и при помощи
специального устройства, оснащенного
компьютерной системой и -камерой,
получают изображение миокарда на экране
дисплея.

Пирофосфат технеция, включаясь
в очаги некроза, способен накапливаться
в них с конца 1-х суток до 7-го дня болезни
(острый период ИМ). Исследования
информативно особенно в случаях
повторного и рецидивирующего ИМ. 201Тl
в отличие от 99Тс
– пирофосфата накапливается в
функционирующем миокарде, поскольку
он родственен К ,
но не включается в очаги некроза.

Исследование можно проводить в первые
часы и сутки болезни. Особое диагностическое
значение имеет отсроченное после
введения исследование – через 3-6 часов
и к концу первых суток при более полном
распределении радиофармакологического
препарата по миокарду. Радионуклеидные
методы, не являлись приоретенными и
редко играют решающее диагностическое
значение.

Диагностическая
ценность сцинтиографии с 99Тс
– пирофосфатом ограничивается двумя
обстоятельствами:

  • 99Тс
    – пирофосфат начинает накапливаться
    в зоне инфаркта миокарда лишь через
    12-24 ч. от начала болей;

  • накопление
    препарата может происходить и в рубцовой
    ткани хронической аневризмы сердца.

Патологическое состояние под названием инфаркт правого желудочка диагностируется достаточно редко и в большинстве случаев возникает на фоне общего поражения левого желудочка. Его причиной обычно становится нарушенное кровообращение в проксимальных зонах коронарной артерии с правой стороны.

Поскольку сердечная мышца правого желудочка нуждается в меньшем количестве кислорода, некроз этой области развивается очень долго и очень редко. В целом инфаркт миокарда такого типа по статистическим данным занимает 15% от общего числа случаев этого опасного диагноза. Пациенту с этим диагнозом всегда требуется быстрая помощь медиков, поскольку такой инфаркт миокарда способен повлечь за собой множество осложнений и стать причиной смерти больного.

Работа правого желудочка заключается в перекачке крови из русла вен в область легких и далее в зону левого желудочка. Эта часть сердца представляет собой мышечную камеру с толстыми стенками. Когда данный отдел начинает работать со сбоями, в первую очередь это влияет на легочную систему и со временем приводит к недостаточности ЛЖ.

Инфаркт миокарда правого желудочка - на ЭКГ, исследования, особенности, лечение, признаки , последствия, диагностика

Важно! При этом заболевании очаг ишемии и некротические поражения вначале затрагивают заднюю стенку ЛЖ и переходят на стенку правого желудочка, что в итоге становится причиной поражения двух камер одновременно.

Передние либо боковые стенки включаются в процесс в редких случаях. На фоне развития болезни у больного наблюдается острая недостаточность желудочка с правой стороны, внешне это проявляется в виде отечности и увеличения объемов печени. Переход заболевания с левого желудочка на ПЖ сигнализирует об ухудшении состояния пациента.

  • атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии;
  • ишемические поражения отделов сердца с правой стороны;
  • некроз миокарда правостороннего желудочка.

Проявления болезни

По мере того, как инфаркт миокарда правого желудочка будет прогрессировать, может произойти закупоривание сосуда. На его месте образуется ишемический участок, который подвергается некрозу при отсутствии комплексной и своевременной терапии. Если речь идет об изолированном инфаркте миокарда, в этот процесс включаются три узла: синоатриальный, атриовезикулярный и атриальный.

В редких случаях у пациента может развиться инфаркт миокарда предсердий, спровоцированный ИМПЖ. Когда некротическое поражение захватывает большую площадь, включая зону ПЖ, у больного начинают проявляться симптомы недостаточности правого желудочка в виде низкого давления и отеков. Нередко больной жалуется на симптомы гипотензии, причиной которой становится неполноценное сокращение ПЖ из-за наличия некротических поражений.

Важно! Самым явным признаком ИМПЖ всегда становится заметное увеличение в размере вен шеи в процессе вдоха. Причина этого заключается в неспособности правого желудочка повышать ударный объем по мере возрастания притока крови.

Это провоцирует скопление крови в области большого круга кровообращения. Зачастую уровень давления в области предсердия равняется давлению в артерии. В процессе осмотра врач обычно обращает внимание на главные признаки инфаркта миокарда, например, на выпячивание вен в зоне шеи. Такой признак называют синдромом Куссмауля, (название дано в честь известного немецкого терапевта) его причиной становится переизбыток крови в области артерий и вен в большом круге. Диагностика инфаркта ПЖ включает в себя следующие признаки:

  • одышку, которая сопровождается постоянной нехваткой воздуха из-за недостатка кислорода для обогащения крови;
  • боли острого характера в загрудинной области, которые продолжаются от пяти до пятнадцати минут;
  • головокружение или обмороки из-за низкого давления и нарушения снабжения мозга достаточным количеством крови;
  • спутанное сознание, вызванное недостатком кислорода, обычно этот симптом сопровождается постоянной тягой ко сну, проблемами с мышлением, апатией либо агрессивным возбуждением;
  • уменьшение выработки мочи по причине нарушенного кровоснабжения почек, спровоцированного гипотензией;
  • посинение рук и ног, а также некоторых участков кожи из-за застоя крови в венозном круге, а также недостаточного количества кислорода;
  • вздувшиеся вены в зоне шеи в результате ослабления работы ПЖ и его насосной функции.

Некротическое поражение при инфаркте

По мере того, как специалист фиксирует признаки и симптомы ИМПЖ, ему необходимо провести наиболее подробное обследование, чтобы подтвердить наличие у пациента инфаркта. Обычно этот диагноз ставится при обнаружении трех характерных  признаков: гипотензии артериального типа, повышения давления в зоне правого предсердия и в яремных венах и недостатка хрипов в процессе легочной аускультации.

Для подтверждения диагноза понадобится проверить дополнительное отведение в зоне груди. Такие отведения снимаются в тех случаях, когда врач подозревает наличие инфаркта правого желудочка заднедиафрагмального или заднебазального типа, а также при отсутствии возможности подтвердить инфаркт при стандартном снятии ЭКГ.

Важно! При пониженном давлении во время инфаркта ПЖ больному назначают инфузионную терапию. В этом случае не рекомендуется принимать вазопрессоры, которые способны увеличивать нагрузку на ПЖ.

Поскольку коронарная артерия, расположенная с правой стороны, снабжает кровью задние отделы как правого, так и левого желудочка, инфаркт миокарда в большинстве случаев затрагивает сразу оба отдела. Иногда ветви коронарной артерии, расположенной справа, влияют на верхнюю и боковую части левого желудочка.

  • поднятие сегмента ST в указанном отведении;
  • патология зубца Q;
  • отрицательная стадия зубца Т;
  • некротическое поражение передней либо боковой стенки желудочка;
  • блокада пучка Гиса (термин, характерный для данного заболевания);
  • блокада атриовентрикулярного типа.

Эта патология обычно становится причиной развития кровообращения по коллатеральному типу. В условия клиники врачи обычно снимают дополнительные показания при обнаружении на ЭКГ симптомов, типичных для инфаркта миокарда ПЖ. Перечень таких показаний всегда должен включать в себя снятие показаний в области правых отведений под номерами V3R и V6R и соответствующими именами.

Пример ЭКГ при инфаркте правого желудочка

Принципы лечения

Способ лечения пациентов с диагностированным инфарктом миокарда ПЖ зависит от дополнительных патологий, состояния больного и наличия других заболеваний – в каждом случае терапия назначается индивидуально. Если во время диагностики была выявлена артериальная гипотония, в этом случае понадобится введение специальных растворов внутривенно: в перечень распространенных препаратов входят хлорид натрия, декстран либо реополиглюкин.

Крайней мерой является ангиопластика баллонного типа либо назначение тромболитической терапии, а также ЭКС. Обычно для улучшения состояния больного достаточно нормализовать ОЦК и обеспечить достаточный уровень давления при наполнении правого желудочка. Дополнительно во время лечения понадобится устранить локальные гемодинамические последствия.

  • процедуры реперфузии в зоне ишемического очага;
  • резкое снижение физических нагрузок;
  • постоянный контроль ЧСС;
  • поддержание выброса сердца при помощи приема ноотропных препаратов.

Механизм развития, виды

Патологическое состояние обусловлено появлением очагов ишемического некроза, поражающих сердечную мышцу. Недуг имеет неблагоприятный прогноз, 10 процентов больных, перенесших инфаркт задней стенки миокарда, умирают в течение 12 месяцев после перенесенного приступа. У остальных пациентов в разы возрастает возможность повторного инфаркта.

Пациенты, перенесшие патологию, несмотря на правильное лечение и длительный период реабилитации, длительное время ощущают на себе последствия инфаркта. Для всех типов болезни характерны серьезные осложнения и тяжелое течение.

Все пораженные участки миокарда больше не подлежат восстановлению. Фиброзная ткань, появившаяся на месте некроза, не способна выполнять свои функции. Пациенту, перенесшему данный тип инфаркта миокарда, приходится на протяжении всей жизни тщательно следить за здоровьем, соблюдать диету, принимать лекарственные средства, назначенные врачом.

Данный вид ИБС (ишемической болезни сердца) имеет следующую локализацию:

  • В заднедиафрагмальном отделе (задняя стенка сердца, прилегающая к диафрагме). Закупорка нижнего коронарного сосуда приводит к крупноочаговому поражению.
  • В заднебазальном отделе (верхняя стенка сердца, прилегающая к его основанию). В этом случае происходит нарушение кровообращения в сосудах и артериях, снабжающих орган кровью и кислородом.

Виды болезни по степеням поражения:

  • Обширное поражение тканей. При развитии такого патологического состояния резко перекрывается кровоток, острый приступ может привести к смерти пациента.
  • Мелкоочаговое поражение тканей. В начальной стадии патология почти не затрагивает работу сердца, при адекватном лечении шансы выжить у пациента очень высоки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная
диагностика проводится с другими
опасными для жизни больного заболеваниями:

  • Расслаивающей
    аневризмой аорты;

  • Спонтанным
    пневмотораксом;

  • Тромбоэмболией
    легочной артерии;

  • Острым перикардитом;

  • Острым миокардитом.

Наиболее
трудным является дифференциальный
диагноз инфаркта миокарда с острыми
коронарными синдромами (нестабильная
стенокардия, инфаркт миокарда без зубца
Q).
В отечественной кардиологии были
разработаны дифференциально-диагностические
критерии между тяжелой стенокардией,
очаговой дистрофией и мелкоочаговым
инфарктом миокарда, основанные на
клинических, электрокардиографических,
лабораторных и энзимных исследованиях.

Внедрение в клиническую практику
серийных исследований МВ-КФК позволило
решить вопрос об оценке размеров инфаркта
миокарда (определение веса некротизированного
миокарда). Использование сцинтиграфии
миокарда с 201ТL,
пертехнетатом (99mТс),
ФДГ, 13NH3
(позитронно-эмиссионная томография)
значительно облегчило эту задачу.

По
критериям экспертов ВОЗ, признаками
инфаркта миокарда буз зубца Q
является длительная (48 часов и более)
депрессия сегмента ST,
или инверсия зубца Т, или элевация ST.

Если
представлены все 3 группы диагностических
критериев – клинический
синдром, электрокардиографические
признаки и повышение активности
ферментов, то
диагноз ИМ сомнений не вызывает. Если
имеется сочетание 2 групп критериев
(клинический синдром и данные ЭКГ;
клиническая картина и повышение
активности ферментов, а также сочетание
признаков ЭКГ и биохимические тесты),
то вероятность ИМ весьма высока. Наличие
же одной из 3 групп диагностических
критериев, например положительных
биохимических тестов, позволяет лишь
заподозрить ИМ.

Как диагностируется

Диагностировать патологию задней стенки сердца достаточно сложно, врач изучает результаты ЭКГ, обращая внимание на следующие показатели:

  • Если Q зубец выявлен в AVF, третьем и втором отведениях, это является подтверждением заднедиафрагмального инфаркта. На него указывает и характерный подъем зубца Т на кардиограмме.
  • Плавный переход R в V1, V2, V3 отведениях свидетельствует о наступлении заднебазального инфаркта.
  • Элевация сегмента ST говорит о повреждении стенки левого желудочка сердца.

К другим диагностическим методикам относятся:

  • Назначение общего и биохимического анализов крови. В первые сутки важно следить за ростом количества нейтрофильных лейкоцитов, пик его приходится на третий день приступа.
  • Назначение рентгенографии. Рентгеновский снимок помогает выявить застой крови в грудной области пациента, что напрямую указывает на наличие патологии.
  • Назначение эхокардиографии, при помощи исследования удается уточнить картину заболевания, выявить скрытые ишемические изменения в сердце.

Течение им

Неблагоприятным
признаком является монотонность тонов,
создающаяся на фоне тахикардии феномен
эмбриокардии и, особенно, ритм галопа
вследствие раздвоения I
тона. В начальные часы и дни острого
периода ИМ артериальная и венозная
гипотензия не должны расцениваться как
нежелательные признаки, если состояние
и самочувствие больного не ухудшаются
и нет признаков нарушения периферического
кровообращения, застоя в легких. Повышение
АД, сопутствующее ангинозному состоянию,
обычно исчезает по мере купирования
боли.

Последствия

Человек, желающий прожить долго, должен следить за своим здоровьем, ведь патологическое осложнение в виде инфаркта миокарда имеет множество последствий.

Осложнения, о которых нужно знать:

  • Трансмуральный (обширный) инфаркт, затрагивающий всю толщину миокарда, может привести к разрыву и даже к мгновенному летальному исходу.
  • При патологии, развившейся в левом желудочке сердца, может начаться мерцание, что тоже является серьезным осложнением, часто приводящим к смерти.
  • Заднебоковой инфаркт, поразивший обширную область сердца, может привести к выпячиванию передней стенки сердечной камеры. Истончение, вызванное патологией, приводит к развитию острой аневризмы. Восстановление больного с таким осложнением занимает много времени.

Тромбоэмболия — осложнение, заключающееся в закупорке коронарного сосуда сгустком крови (тромбом), приводит к нарушению мозгового кровообращения, поражению легких, проблемам в диафрагмальной области ЖКТ. Реабилитация такого больного длится очень долго.

Осложнения им

В
зависимости от времени их развития
различают ранние осложнения, возникающие
в первые часы и дни начала заболевания,
и поздние – на 2-3-ей неделе течения ИМ
и позже (в подостром периоде и периоде
рубцевания ИМ). К ранним осложнениям
относятся нарушения ритма, кардиогенный
шок, острая СН, разрыв сердца,
эпистенокардический перикардит, острая
аневризма сердца, поражение сосочковых
мышц, тромбоэмболические осложнения,
нарушения ритма и проводимости, а к
поздним – постинфарктный синдром
(синдром Дреслера), хроническая СН,
хроническая аневризма сердца.

  1. Внезапная
    смерть (Mors
    subita)
    бывает вследствие мерцания желудочков
    (70-90%), и асистолии (30-10%).

  2. Острая сердечная
    недостаточность (10-27%) возникает при
    поражении 25% массы левого желудочка:

  • Сердечная
    астма (Asthma
    cardiale);

  • Отек
    легких (Oedema
    pulmonum).

  1. Кардиогенный
    шок (Shok
    cardiogenes)
    встречается у 20% больных ИМ при поражении
    40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ
    передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма,
    разрывах сосочковых мышц.

  2. Обморок
    (Syncope).

  3. Разрыв
    сердца (Cardiorhexis).
    Факторы риска: впервые возникший
    обширный трансмуральный ИМ, возраст
    старше 60 лет, женский пол, ИМ на фоне
    ГБ. Разрыв сердца является причиной
    смерти 15% больных с ИМ. Он занимает 3-е
    место по частоте после первичной
    фибрилляции желудочков и кардиогенного
    шока.

Разрыв
свободной стенки левого желудочка
происходит 1 1,5-8% больных. Он является
причиной смерти 10% больных с ИМ. У больных
наблюдают быстропрогрессирующие
признаки тампонады сердца, шок и
электромеханическую диссоциацию сердца.
Редко, возможна прижизненная диагностика
этого осложнения с помощью ЭхоКГ.

Отрыв
папиллярной мышцы – наиболее редкое
(1% больных) осложнение. Он является
причиной смерти у 5% больных с ИМ. Отрыв
папиллярной мышцы, наблюдаемый на 3-6
день заболевания, проявляется острой
левожелудочковой недостаточностью,
возникающей на благоприятном фоне.
Ценную диагностическую информацию
получают при ЭхоКГ.

  1. Аневризма
    сердца (Aneurysma
    cordis).

Аневризма сердца
развивается у 3-25% больных. Они представляют
собой ограниченное выпячивание стенки
сердца.

Острая
аневризма сердца возникает при
трансмуральном ИМ в период миомаляции,
а хроническая является результатом
обширных рубцовых изменений. Формируется
аневризма в острый и подострый период
ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается
под воздействием внутрижелудочкового
давления. По форме различают аневризмы
диффузные, мешковидные и грибовидные,
чаще левого желудочка. Наиболее значимым
проявлением постинфарктной аневризмы
сердца является прогрессирующая СН,
рефрактерная к медикаментозной терапии.

Типичные признаки
аневризмы сердца:

  • Прекардиальная
    патологическая пульсация;

  • Аневризматические
    шумы – систоло-диастолический шум;

  • Ритм галопа;

  • Сердечная
    недостаточность;

  • Стенокардия
    рефрактерная к медикаментозной терапии;

  • Стойкое
    нарушение ритма (возвратная желудочковая
    тахикардия);

  • Системная
    тромбоэмболия;

  • Митральная
    недостаточность.


Методы диагностики
аневризма сердца

  • Объективное
    исследование: патологическая
    прекардиальная пульсация, расширение
    зоны сердечной тупости, ослабление I
    тона.

  • ЭКГ
    (патологические признаки – монофазовые
    желудочковые комплексы QS
    с подъемом сегмента ST
    и отрицательным зубцом Т; патологические
    зубцы Q).

  • Рентгеноскопия
    (снижение амплитуды движения левого
    контура сердца) и рентгенография;
    рентгенокимография (деформация или
    ампутация зубцов рентгенокимограммы
    по левому контуру сердца).

  • Эхокардиография
    (выявление зон акинезии и/или дискинезии).

  • Ангиокардиография
    – левая рентгенокиновентрикулография.

  1. Эпистенокардитический
    перикардит (Pericarditis
    epistenocardica)
    встречается у 10% больных ИМ. Чаще
    осложняет трансмуральный ИМ передней
    стенки.

  2. Нарушения
    ритма и проводимости (синусовая
    тахикардия, брадикардия, экстрасистолия,
    мерцание и трепетание предсердий,
    желудочковая пароксизмальная тахикардия,
    блокады).

Клиническое
течение полной поперечной блокады
определяется локализацией ИМ. При
заднедиафрагмальной его локализации
нарушение проводимости чаще обусловлено
нарушением кровообращения в бассейне
правой коронарной артерии. Желудочковые
комплексы сохраняют нормальную
конфигурацию, частота сердечных
сокращений составляет 40-60 в 1 мин.

При
локализации ИМ в передней стенке ЛЖ
полная поперечная блокада является
чаще следствием некроза межжелудочковой
перегородки и проводящей системы.
Комплекс QRS
уширен, частота сердечных сокращений
менее 40 в 1 мин. По данным Л.Т.Малой, она
в 52,3% случаев осложняется приступом
Адамса-Стокса-Морганьи. Для приступа
характерна кратковременная потеря
сознания, могут развиться эпилептиформные
судороги.

Предсердная
экстрасистолия может быть предвестником
пароксизмальной тахикардии, мерцания
или трепетания предсердий. Политопные
групповые и ранние желудочковые
экстрасистолии могут предшествовать
возникновению желудочковой пароксизмальной
тахикардии или фибрилляции желудочков.

Суправентрикулярная
(предсердная и узловая) пароксизмальная
тахикардия может протекать в виде
кратковременных приступов незаметно
для больного.

  1. Тромбоэмболии:
    тромбы в ЛЖ наблюдаются чаще при
    аневризме. Тромбоэмболические осложнения
    составляют около 10,2% и являются причиной
    смерти в первые 7 дней заболевания:
    среди всех умерших от ИМ в 16,4%, а среди
    всех заболеваний ИМ – в 3,5% случаев.

Локализация
тромбоэмболий, по данным аутопсий (по
убыванию частоты): пристеночный тромб
полостей сердца, тромбоэмболия сосудов
почек, селезенки, сосудов легких,
головного мозга, мезентериальных,
подвздошных и артерий нижних конечностей.

При
тромбоэмболии основного ствола легочной
артерии наступает мгновенная смерть.

Для
тромбоэмболии крупной ветви легочной
артерии характерно внезапное появление
сильных болей в грудной клетке, развитие
признаков острой СН: выраженная одышка,
цианоз, коллапс, холодный липкий пот,
частый нитевидный пульс. Возможны
различные формы нарушения ритма. В
дальнейшем развивается инфаркт-пневмония.

На ЭКГ выявляются признаки острого
легочного сердца: глубокие зубцы S,
T
и QII,
отрицательный зубец TIII,
aVF.
Из биохимических тестов характерно
повышение активности «легочного»
изофермента – ЛДГЗ. При рентгенологическом
исследовании выявляется гипертрофия
правого желудочка, сиптом «ампутации»
корня с расширением его проксимальнее
тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.


Тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии нередко
не диагностируется.

Тромбоэмболия
брюшной аорты приводит к развитию
острого симметричного нарушения
кровообращения в ногах (синдром Лериша).

При
тромбоэмболии артерий нижних конечностей
появляется сильная боль в ноге, бледность
кожи с цианозом, исчезновение пульсации
сосудов пораженной конечности. При
прогрессировании процесса может
развиться гангрена конечности.

Тромбоэмболия
почечных артерий проявляется сильными
болями в пояснице, повышением артериального
давления, олигурией, иногда гематурией.

При тромбоэмболии
мезентеральных сосудов развивается
картина острого живота – сильные боли
в животе, парез кишечника, коллапс. Часто
наблюдается дегтеобразный стул.

  1. Поражения ЖКТ:
    язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки
    (вследствие стресса). Может быть
    паралитическая непроходимость кишечника,
    острое расширение желудка.

  2. Острая атония
    мочевого пузыря.

  3. Постинфарктный
    синдром Дресслера. Встречается у 3-6%
    больных ИМ. Характерен феномен трех
    «П»: перикардит, плеврит, пневмония и
    повышение температуры тела. Плеврит
    чаще сухой, двухсторонний. Пневмония
    очаговая, чаще односторонняя, резистентная
    к антибактериальной терапии. Перикардит
    может быть сухим и экссудативным. Боли
    при перикардите могут усиливаться при
    дыхании.

  4. Синдром передней
    грудной стенки.

  5. Синдром плечо-рука.

  6. Нарушения
    ЦНС. В 40% случаев встречается неврастения,
    кардифобия, депрессия, психоз у
    алкоголиков.

Профилактика

Прогноз при инфаркте задней стенки сердца будет зависеть от нескольких признаков:

  • сколько тканей пострадало во время патологического состояния;
  • какова площадь некротического поражения;
  • как быстро пациент был доставлен в клинику;
  • насколько оперативно была собрана история (анамнез) болезни и назначено адекватное лечение.

Важно не только вовремя обратиться к врачу при наступлении инфаркта миокарда и пройти полный курс лечения, выполняя все предписания доктора, но и придерживаться профилактических мер, которые направлены на укрепление сердечной мышцы.

Профилактика инфаркта миокарда — верный способ избежать патологических изменений в сердце.

Каждому человеку следует:

  • начать периодически заниматься спортом;
  • пересмотреть рацион;
  • избавиться от вредных привычек;
  • избегать нервного перенапряжения;
  • следить за сердцебиением, регулярно посещая врача-кардиолога.

Лечебная программа при им на госпитальном этапе:

  1. Купирование боли;

  2. Оксигенотерапия;

  3. Восстановление
    магистрального коронарного кровотока
    и предотвращение дальнейшего
    тромбообразования;

  4. Предупреждение
    опасных для жизни аритмий сердца;

  5. Ранняя
    реваскуляризация и ограничение размеров
    инфаркта миокарда;

  6. Лечение метаболическими
    кардиопротекторами;

  7. Нормализация
    функционального состояния ЦНС;

  8. Режим;

  9. Лечебное питание.

Антикоагулянтная терапия


На догоспитальном
этапе фибринолитики вводят резко,
гепаринотерапия применяется широко –
вводят препараты только в/в в дозе
2000-2500 ЕД, через 2ч., введение должно быть
повторно.

Эффекты гепаринотерапии:

  • Гепарин
    является дополнительным антитромботическим
    средством во время и после тромболитической
    терапии в целях профилактики ретротромбоза;

  • Гепарин
    обеспечивает профилактику дальнейшего
    тромбообразования в бассейне коронарной
    артерии, кровоснабжающей зону ИМ;

  • Применение
    гепарина уменьшает частоту пристеночного
    тромбоза ЛЖ, предупреждает венозные
    тромбозы, тромбоэмболические осложнения;

  • Гепарин снижает
    смертность и частоту рецедивов при ИМ.

Методики
введения
гепарина
согласно рекомендациям Американской
коллегии кардиологов и Американской
кардиологической ассоциации

  1. Непрерывное
    введение со скоростью около 1000 ЕД/ч,
    круглосуточно с помощью инфузомата

  2. Или
    гепарин вводят шприцом в интравенозный
    катетер каждые 2 часа в удвоенной дозе
    (по 2000 ЕД)

  3. Под кожу живота
    по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Общая продолжительность
гепаринотерапии при неосложненном ИМ
– 3-7 дней.

Критерием
адекватности гепаринотерапии служит
смена гиперкоагуляции состоянием
умеренной гипокоагуляции.

Показания
к ТЛТ при ИМ сформулированы достаточно
четко. Это типичный ангинозный приступ
длительностью от 30 мин и более,
сопровождающийся характерными
ЭКГ-признаками развивающегося ИМ: подъем
сегмента ST
над изоэлектрической линией не менее
чем на 1 мм в одном из отведений от
конечностей, или не менее чем на 2 мм в
двух последовательных грудных отведениях,
или вновь развившаяся блокада обеих
левых ветвей пучка Гиса (блокада левой
ножки пучка Гиса).

Приатипичной клинической
картине дебюта ИМ, но при наличии
характерных изменений ЭКГ ТЛТ-терапия
может быть рекомендована. Вместе с тем
даже при типичном ангинозном приступе,
не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или
если эти изменения заключаются в
изменениях зубца Т (включая инверсию)
или депрессии сегмента ST,
ТЛТ не показана.

Обычно
различают абсолютные и относительные
противопоказания к ТЛТ при ИМ. Европейское
общество кардиологов считает безусловными
противопоказаниями следующие:

  • инсульт в анамнезе;

  • недавние
    (в течение предыдущих 3 недель) серьезную
    травму, большое хирургическое
    вмешательство или повреждение головы;

  • массивное
    желудочно-кишечное кровотечение (не
    обострение язвенной болезни без
    кровотечения) в течение предыдущего
    месяца;

  • известные нарушения
    в системе свертывания крови;

  • повышенную
    кровоточивость;

  • расслаивание
    аорты.

К относительным
противопоказаниям причисляют:

  • предыдущие нарушения
    мозгового кровообращения в течение
    предыдущих 6 месяцев;

  • лечение «непрямыми»
    антикоагулянтами;

  • беременность;

  • пункцию
    некомпрессируемых сосудов (например,
    подключичной вены; поэтому в ситуациях,
    когда высокая вероятность применения
    ТЛТ, гепарина, не рекомендуется
    пользоваться этим доступом для установки
    инфузионных канюль и т.п.);

  • травматическую
    реанимацию (это, безусловно, растяжимое
    понятие: иногда у пожилого человека
    уже 2-3 коипрессии при непрямом массаже
    сердца могут привести к множественному
    перелому бедер, и, наоборот, во многих
    случаях длительные, правильно методически
    проводимые реанимационные мероприятия
    не сопровождаются очевидной травмой);

  • рефрактерную
    артериальную гипертензию (систолическое
    АД 
    180 мм рт.ст.);

  • недавнюю лазеротерапию
    сетчатки.


Очевидно,
что формулировка относительных
противопоказаний допускает достаточно
широкую их интерпритацию. Поэтому в
сходных ситуациях разные врачи могут
принимать неодинаковые решения: применить
ТЛТ или отказаться от нее.

О
восстановлении проходимости по
окклюзированной коронарной артерии
можно судить не только на основании
коронарной ангиограммы, но и косвенными
признаками. Так, например, если в течение
3 часов от начала ТЛТ сегмент ST
ЭКГ в отведении, где его подъем был
наиболее выраженным (т.н. наиболее
информативное отведение ЭКГ), снизился
на 50% и более от исходного, то с 90%
вероятностью это означает восстановление
перфузии.

При
неосложненном течении заболевания
строгий постельный режим достаточно
соблюдать в течение 1-2 суток (прикроватный
стульчак использовать, как только в
этом появляется необходимость!), а затем
начинать активизацию. Во всяком случае,
после перевода из блока интенсивной
терапии в палату отделения (т.е.

Определение

Сердечная
недостаточность
— это неспособность сердца снабжать
метаболизирующие ткани кровью (и,
следовательно, кислородом) на уровне,
соответствующем их потребностям в покое
или при легкой физической нагрузке. Это
вызывает характерный патофизиологический
ответ (нервный, гормональный, ренальный
и др.

), приводит к появлению соответствующих
симптомов и признаков.
  В
клинической практике термин «сердечная
недостаточность» применяется для
обозначения синдрома одышки и утомления,
связанного с сердечным заболеванием.
Сердечная недостаточность часто
сопровождается задержкой жидкости
(«застой»), о чем свидетельствуют
повышение югулярного венозного давления
и эдема.

При несоответствии между
снабжением тканей кислородом и их
потребностью в нем (например, при анемии),
а также при задержке жидкости (например,
при почечной или печеночной недостаточности)
состояние больных может напоминать
таковое при сердечной недостаточности.
Поэтому для клинической диагностики
сердечной недостаточности необходимо
наличие одновременно серьезного
сердечного заболевания и типичных
симптомов и признаков.

Распространенность

По
результатам Фремингемского исследования,
ХСН ежегодно развивается в возрасте
70–79 лет у 1% людей, а в 80–89 лет – почти
у 10% . Летальность при ХСН остается очень
высокой, годичная выживаемость не
достигает 50%.

По
данным обследования репрезентативной
выборки (1993 г.), стандартизованная по
возрасту распространенность АГ (і140/90
мм рт. ст.) в России составляет среди
мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины
лучше, чем мужчины, информированы о
наличии у них заболевания (58,9% против
37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том
числе эффективно (17,5% против 5,7%).

У мужчин
и женщин отмечается отчетливое увеличение
АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается
у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди
мужчин до 40 лет лекарственную терапию
получают только 10% больных АГ, в последующих
возрастных группах этот показатель
увеличивается до 40% у больных 70–79 лет.

Эффективность лечения АГ у мужчин
практически не зависит от возраста и
колеблется от 4 до 7%. Среди женщин
антигипертензивную терапию получают
от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58%
в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность
лечения уменьшается с возрастом: если
до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я,
то в последующем число эффективно
леченных женщин уменьшается до 8%,
достигая минимума в последние годы
жизни (1,5%).

За
последние 2 десятилетия в России
отмечается рост смертности от ИБС и
инсультов мозга, являющихся основными
осложнениями АГ. По последним данным
рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия
по смертности от ИБС и инсультов мозга
занимает одно из первых мест в Европе.
В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев
смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
приходится на ИБС и инсульт, а доля
указанных заболеваний в структуре общей
смертности составляет 40,8%.

Этиология

  • Миокардиальная
    систолическая недостаточность

  • перенесенный
    ИМ;

  • артериальная
    гипертензия;

  • дилатационная
    миокардиопатия;

  • вирусный
    миокардит;

  • болезнь
    Шагаса;

  • алкогольнаякадиомиопатия
    — наиболее частые причины сердечной
    недостаточности данного типа

  • Миокардиальная
    диастолическая недостаточность

  • артериальная
    гипертензия;

  • стеноз
    и недостаточность АК

  • перикардиальная
    констрикция или выпот;

  • тампонада
    сердца

  • Эндокардиальные
    заболевания

  • Эндокардиальный
    или эндомиокардиальный фиброз и его
    вариант — болезнь Леффлера (рестриктивная
    кардиомиопатия)

  • Врожденные
    заболевания (пороки) сердца

  • Метаболические
    заболевания сердца

  • заболевания
    щитовидной железы;

  • дефицит
    тиамина (бери-бери);

  • избыток
    железа (гемохроматоз и гемосидероз).

правожелудочковой
недостаточности

  • Стеноз
    митрального клапана

    с последующим развитием легочной
    гипертензии

  • Развитие
    corpumonale в результате
    хронической обструктивной патологии
    легких, торакально-диафрагмальных
    поражений

  • Стеноз
    клапана легочной артерии

  • Развитие
    легочной гипертенезии

    в связи с другой патологией

  • при врожденных
    пороках сердца;

  • первичная легочная
    гипертенезия;

  • при системных
    васкулитах.

  • Недостаточность
    трехстворчатого клапана

  • Стеноз
    трехстворчатого клапана

  • Инфаркт правого
    желудочка

  • Хроническая
    левожелудочковая недостаточность

    в связи с клапанной патологией либо
    ишемической болезнью сердца

  • Аритмогенная
    дисплазия правого желудочка

Патогенез

В
последнее десятилетие концептуальная
модель патогенеза
ХСН претерпела значительные изменения.
Внимание кардиологов мира переместилось
с гемодинамической теории на новую –
нейроэндокринную. Согласно этой модели,
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы (РААС) и симпатической нервной
системы – одно из кардинальных
патофизиологических нарушений у больных
с сердечной недостаточностью.

Наследственность.
Наследственная отягощенность является
наиболее дока-


занным
фактором риска ихорошо
выявляется у родственников больного
близкой

степени родства
(особое зна­чение имеет наличие ГБ у
матерей больных). Речь идет,

в частно­сти, о
полиморфизме гена АПФ, а также о патологии
клеточных мембран

(Ю.Постнов). Этот
фактор не обязательно приводит к
возникновению ГБ.

По-видимому,
генетическая предрасполо­женность
реализуется через воздействие

внешних факторов.

Масса
тела. У лиц
с избыточной массой тела АД выше.
Эпиде­миологичес-


кие исследования
убедительно показали прямую кор­реляцию
между массой тела

и
величиной АД. При избыточной массе тела
риск развития ГБ увеличивается в

2—6
раз (индекс Кетле, представляющий собой
отношение массы тела к росту, вы-

раженному
в м2,
превышает
25; окружность
талии

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания