Инфаркт миокарда предсердий ⋆ Лечение Сердца

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены нарегистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.Возбуждение при инфаркте миокарда

https://www.youtube.com/watch?v=YKSJqyCRlC4

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковойперегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте.

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.ЭКГ признаки инфаркта миокарда

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

https://www.youtube.com/watch?v=SCN_D3mQfuk

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Электрокардиография на сегодня − наиболее важный и доступный метод диагностики инфаркта миокарда. Делают исследование с помощью электрокардиографа − аппарата, который трансформирует сигналы, полученные от работающего сердца, и превращает их в кривую линию на пленке. Запись расшифровывает врач, сформировав предварительное заключение.

К общим диагностическим критериям ЭКГ при инфаркте миокарда относят:

  1. Отсутствие зубца R в тех отведениях, где расположилась область инфаркта.ЭКГ при инфаркте миокарда
  2. Появление патологического зубца Q. Таковым он считается, когда его высота больше одной четвертой амплитуды R, а ширина свыше 0,03 секунды.Появление патологического зубца Q при инфаркте миокарда
  3. Подъем сегмента ST над зоной повреждения сердечной мышцы.
  4. Смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных патологическому участку (дискордантные изменения). Рисунок к пунктам 3 и 4:Смещение ST ниже изолинии в отведениях при инфаркте миокарда
  5. Отрицательный зубец T над областью инфаркта.Отрицательный зубец T над областью инфаркта на ЭКГ

Лечение фибрилляции предсердий

Один из видов желудочковой тахикардии, который предполагает, что предсердия сокращаются хаотично, а частота импульсов при этом может достигать активации 350-700 в минуту – это и есть ФП (код по справочнику заболеваний МКБ-10 I48, код МКБ-9 427.31). Из-за этого ритмичность их сокращений становится нереальной, а кровь не проталкивается к желудочкам в привычном темпе. Хаотичные сокращения желудочков и желудочковые ритмы при этом происходят в обычном, замедленном или ускоренном ритме.

Инфаркт миокарда предсердий ⋆ Лечение Сердца

ФП часто возникает после хирургического лечения сердца. Механизм возникновения мерцания предсердий сопровождается определенными признаками, присущими заболеванию. Пароксизма фибрилляции может быть не замечена, а обнаружена только в результате специального обследования. Общие жалобы пациентов распространяются на перебойную работу сердечной мышцы, нехватку кислорода и внезапное чувство учащения собственного сердцебиения, к тому же на:

  • одышку;
  • частоту пульса;
  • приступы тревоги и паники;
  • слабость и усталость;
  • обморок или предобморочное состояние;
  • внешняя бледность, холодный пот;
  • болезненные ощущения в грудной клетке.

Основным методом выявить заболевание считается проведение ЭКГ. Признаки заболевания отражаются на диаграмме в виде отсутствующих зубцов Р при всех отведениях. Вместо этого проявляются хаотичные волны тахисистолий f, а интервалы R-P отличаются по длительности. Если же по электрокардиограмме не видно наличия болезни, но пациент жалуется на все симптомы заболевания, то проводится Холтеровское мониторирование. Эхокардиография выполняется при подозрении на патологии сердца, наличие тромбов в ушках предсердий и для установления размера предсердий.

Методы лечения заболевания отличаются друг от друга в зависимости от формы проявления. Если симптомы мерцательной аритмии проявляются впервые, то целесообразно применять способы купирования фибрилляции. Для этого по рецепту врача принимают внутрь и внутривенно Новокаинамид и внутрь – Хинидин. При прогрессивном ухудшении состояния больного для устранения заболевания применяется электрическая кардиоверсия, которая является одним из самых эффективных методов за счет электрической стимуляции, но применяется редко из-за необходимости наркоза.

Лечить фибрилляцию, которая длится как минимум двое суток, нужно Варфарином (снижает свертываемость крови) в течение длительной терапии около 3-4 недель, после можно предпринимать попытки купировать ФП. По наступлению нормального синусового ритма проводится антиаритмическая терапия на основе приема Кордарона, Аллапинина и других медикаментов с целью профилактики пароксизмов. В любом случае при подозрении на мерцание предсердий необходимо сразу обращаться в больницу. Ни в коем случае не пытайтесь лечиться самостоятельно.

Больные мерцательной аритмией рискуют возникновением тромбоэмболического инсульта и инфаркта миокарда. Симптомы ФП так влияют на организм, что полноценное сокращение предсердий становится невозможным, и кровь застаивается в пристеночном пространстве, образуя тромбы. Если такой тромб попадет в аорту, то станет причиной тромбоэмболии артерии.

  • инсульт и тромбоэмболия;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • кардиомиопатия;
  • кардиогенный шок и остановка сердца.

Во время прохождения обследования могут возникать сложности, которые затрудняют процесс диагностики. Повлиять на зубцы и интервалы могут различные факторы:

  1. Если человек страдает избыточным весом, то электрическая позиция подвергается серьёзным изменениям.
  2. При условии, что раньше уже был приступ, и очаг некроза зарубцевался, то на его месте нельзя заметить развитие нового инфаркта.
  3. Если возникла полная блокада левой ножки пучка Гиса и нарушилась проводимость, то определить ишемические изменения нельзя.
  4. Застывшие результаты ЭКГ в сочетании с развивающейся аневризмой сердца не позволяют отследить новую динамику.

Благодаря современным техническим возможностям и новым аппаратам для проведения кардиографии расчеты врача упрощаются. Все анализируется автоматически.

Постановка диагноза осуществляется врачом с учетом клинических симптомов. На ЭКГ подтверждают наличие патологического процесса.

Фибрилляция предсердий является частым осложнением острого инфаркта миокарда (ИМ). Взаимосвязь между фибрилляцией предсердий (ФП) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) была выявлена давно. Так в 1970г. М. Klass and, L.J. Haywood выявили, что приступы ФП осложнят течение ИМ 7,5% случаев. С этого времени по данным многочисленных исследований частота встречаемости ФП при инфаркте колеблется от 7% до 21% [179].

Фибрилляция предсердий представляет собой беспорядочное возбуждение и сокращение различных участков миокарда предсердий вместо цельного координированного его сокращения. Это нарушение возбуждения и сокращения предсердий возникает вследствие появления в предсердиях большого числа беспорядочных импульсов (от 400 до 700 в минуту).

Существуют различные классификации фибрилляции предсердий, наиболее распространенной до последнего времени была классификация, предложенная объединенным комитетом American Collegeof Cardiology, the American Heart Association и the European Societyof Cardiology в 2011 г. [203]. Любой впервые диагностированный эпизод фибрилляции предсердий считается впервые выявленной фибрилляцией предсердий не зависимо от длительности и тяжести симптомов.

https://www.youtube.com/watch?v=_KNbArzMssI

Пароксизмальной формой фибрилляции предсердий считается та форма, при которой нарушение ритма обычно прекращается спонтанно в течение не более 7 суток (чаще всего до 24 – 48 часов). Если пациент имел два и более эпизода фибрилляции предсердий, то её следует считать возвратной.

Вариант фибрилляции предсердий, при котором для восстановления синусового ритма необходимо проведение кардиоверсии и продолжительностью более 7 дней, относят к персистирующей (устойчивой) форме. При устойчивой форме фибрилляции предсердий продолжительностью более 1 года, говорят о развитии постоянной (перманентной) формы фибрилляции предсердий, при которой кардиоверсия не показана и не эффективна.

Пароксизмальная форма ФП занимает первое место по распространенности среди нарушений ритма сердца у больных с длительным течением артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Возрастные слои населения наиболее подвержены данной аритмии. ФП встречается у 9% лиц старше 60 лет и у 8 – 12% старше 70 лет [132].

инфаркт миокарда и фибрилляция предсердий

Появление аритмии сопровождается ухудшением качества и уменьшением продолжительности жизни пациентов. Как постоянная, так и пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, ассоциируются с повышенным риском тромбоэмболических осложнений большого круга кровообращения, особенно эмболического инсульта, что является одной из главных причин повышения летальности [6 , 62,24,79,90].

В общей группе больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий тромбоэмболические осложнения развиваются в 1,6%, при сочетании с ИБС в 2,1%, при постоянной форме фибрилляции предсердий – до 5% [10,22,90,91]. Восстановление синусового ритма несет в себе опасность реверсионных эмболий. Восстановление систолы предсердий может служить триггером отрыва сформированного во время приступа пристеночного тромба.

В состоянии покоя внутренняя поверхность большинства клеток миокарда (кроме СА и AV — узлов) имеет отрицательный заряд около -80– -90 мВ и определяется трансмембранным градиентом ионов калия. Активация клеток связана с движением ионов через клеточную мембрану, что вызывает транзиторную деполяризацию – потенциал действия.

Потенциал действия в системе Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков состоит из 5 фаз (см. рис. 1). Быстрый деполяризующий ток (фаза 0) создается в основном поступлением в клетку натрия (рис. 1), и вторичным медленным током кальция. Фазы реполяризации потенциала действия (фазы 1 – 3), прежде всего, связаны с выходом из клетки ионов калия.

Фаза 1 – ранняя быстрая реполяризация связана с быстрым внутриклеточным током ионов хлора, сопровождающимся обратным током калия. Фаза 2 «Плато» характеризуется медленно протекающим процессом восстановления отрицательного внутриклеточного потенциала за счет активного переноса в клетку ионов кальция вкупе с медленным внутриклеточным током натрия. В течение фазы «Плато» продолжается выход калия в межклеточное пространство.

Плато потенциала действия переходит в Фазу 3 и связано с быстро нарастающим отрицательным потенциалом. В эту фазу содержание внутриклеточных ионов, особенно калия, достигает уровня, характерного для потенциала покоя, представляющего Фазу 4. В клетках СА и AV — узлов четко разграничить фазы реполяризации невозможно, так как они плавно переходят друг в друга [14].

Мерцательная аритмия проявляется разрозненным, хаотичным сокращением мышечной ткани (миокарда) предсердий, со скоростью 350-600 импульсных волн в минуту. В результате предсердия сокращаются не полноценно, ослабевает пребывание крови в желудочки. Часть крови задерживается в предсердиях, что повышает риск формирования тромбов.

Наличие вспышки мерцательной аритмии больше 48 часов приводит к высокому риску развития ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии различных органов и периферических сосудов, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Как определяют место локализации инфаркта

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

На ЭКГ признаки инфаркта миокарда чаще всего показывают наличие ишемических нарушений в области левого желудочка. Поражения с правой стороны миокарда наблюдаются в редких случаях. Патологический процесс может распространяться на переднюю, боковую и заднюю поверхность. Его развитие показывают разные отведения кардиограммы:

  1. При инфаркте, поразившем переднюю стенку миокарда, наблюдают соответствующие признаки в грудных отведениях с V1 по V3.
  2. Для инфаркта боковой стенки, который в изолированном виде встречается редко, наблюдаются изменения в отведениях с V3 по V5, которые сочетаются с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL.
  3. Инфаркт задних отделов бывает нижним диафрагмальным, который проявляется наличием патологических изменений в усиленном отведении AVF. Гораздо реже возникает верхний инфаркт, при котором увеличивается зубец R и редко наблюдается зубец Q.

О том, насколько распространился очаг некроза, ЭКГ при инфаркте миокарда показывает наличием изменений в отведениях:

  • при мелкоочаговом инфаркте в результатах появляется отрицательный коронарный Т и смещается интервал ST, патология R и Q не наблюдается;
  • при крупноочаговых поражениях происходят изменения во всех отведениях.

Глубину некроза также можно выявить с помощью кардиограммы:

  • при субэпикардиальной локализации наблюдают зону поражения в области под наружным слоем сердца;
  • при субэндокардиальном отмирание тканей наблюдают возле внутреннего слоя миокарда;
  • при трансмуральном инфаркте поражения проникает через все слои сердечной мышцы.

Фибрилляция предсердий в сочетании с ИМ была изучена экстенсивно. В соответствии с накопленным огромным международным опытом, ФП связывают с возрастом, высоким классом сердечной недостаточности по Killip при поступлении, высоким индексом локальной сократимости, передним расположением ИМ, застойной сердечной недостаточностью, кардиомегалией, желудочковой аритмией, остановкой сердца, атриовентрикулярными блокадами и высокой смертностью.

Хорошо известно, что ФП становится более распространенной с возрастом [104,107]. Настоящее исследование показало более частое развитие ФП в старшей возрастной группе, что соответствует результатам предыдущих исследований [125,142]. Это, вероятно, объясняется коллагеновыми перегородками, которые образуются в предсердиях с возрастом и приводят к нарушениям локальной проводимости и неоднородной рефрактерности предсердного миокарда, что способствует возникновению механизма Reentry [1,21,126].

Переднеперегородочный инфаркт миокарда на ЭКГ

В недавнем обзоре о появлении ФП в условиях острого инфаркта миокарда Lau et al. сообщили о нескольких факторах, связанных с впервые выявленной ФП [140]. Наряду с такими классическими составляющими, как пожилой возраст, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, высокая ЧСС, наличие в анамнезе гипертонии, авторы внесли дополнительные состояния, повышающие риск развития ФП. К ним отнесли наличие инсульта в анамнезе, женский пол, повышение уровня креатинина и С-реактивного белка.

В нашем исследовании, некоторые из этих переменных также были связаны с впервые появившейся ФП. При одномерном анализе учитывались сердечная недостаточность, высокая частота сердечных сокращений, наличие гипертензии в анамнезе, но в условиях многофакторного анализа только преклонный возраст и сахарный диабет оставались факторами риска.

Следует отметить и ограничение нашего исследования. В него включались пациенты без значимого снижения ФВ левого желудочка, что с одной стороны не позволяло учесть ряд факторов, связанных с анамнезом ХСН, но с другой позволило выявить наиболее частые механизмы появления ФП, за исключение терминальной СН, где они и так логичны.

Дыхательная инфекция была фактором риска в одномерном анализе и почти достигла статистической значимости в многомерном анализе. Эта взаимосвязь была описана как фактор развития ФП после коронарного шунтирования [143,112]. Воспаление и активность инфекции способствуют высвобождению цитокинов и возрастанию уровня Toll-подобных рецепторов-2, активирующих моноциты, которые могут выступать в качестве триггера для ФП [138,143]. Ведение больных с фибрилляцией предсердий при инфаркте миокарда.

Впервые выявленная ФП, в большей степени зависит от вышеуказанных причин и сопутствующих заболеваний и причиной смерти, зачастую, является не аритмия, поэтому лечению состояний, вызывающих ФП, уделяют первоочередное внимание. Анализ GUSTO III предварительных данных [209] показал, что использование I класса антиаритмических средств для лечения фибрилляции предсердий у пациентов с ОИМ привело к тенденции увеличения смертности, в то время как амиодарон и электрическая кардиоверсия не оказывает никакого влияния на уровень летальности таких пациентов.

Данные нашего исследования показали, что медикаментозная или электрическая кардиоверсия практически всегда необходимы для снятия приступов при появлении ФП на фоне ИМ передней локализации, в то время как у больных с нижним инфарктом миокарда часто наблюдается восстановление синусового ритма в короткие сроки.

Недавний анализ данных VALIANT study data , показал, что при лечении аритмии у 371 пациента с ФП после ОИМ (87,3% пациентов получали амиодарон, 14,8% – другие антиаритмические препараты) риск ранней смертности в течение первых 45 дней заболевания повышался в 2 раза (HR = 1,9, 95% CI 1,2 – 3,0, р = 0,004) по сравнению с группой больных, где использовалась стратегия контроля ЧСС приемом адреноблокаторов.

Использование бета-блокаторов (карведилол) у пациентов с ОИМ привело к уменьшению риска развития ФП [203]. Аналогично, лечение ингибиторами АПФ у пациентов с ИМ было связано с 24% и 55% снижение риска ФП у больных без явлений СН и ХСН, соответственно [119,206]. А в недавнем проспективном исследовании FASTAMI многомерный анализ показал, что ранняя терапия статинами снижает риск новых появлений ФП при ИМ с подъемом ST и без него на 36% (95% CI 0,45 – 0,92, р = 0,017), причем независимо от сопутствующих факторов [78,87,91].

С другой стороны, PROVE IT–TIMI 22 и другие рандомизированные исследования не показали преимущества в применении более высоких доз статинов для снижения риска ФП, и демонстрируют тенденцию к увеличению содержания в сыворотке крови C-реактивного белка у пациентов с ФП [100,86]. Современные руководства по ведению больных с ИМ и ФП рекомендуют использовать бета-блокаторы (при отсутствии сердечной недостаточности, бронхоспазма или нарушений образования и проведения импульса) или не дигидропиридиновые антагонисты кальция в качестве препаратов выбора для контроля ЧСС [10,44,59,203].

https://www.youtube.com/watch?v=vbJDj6TCwis

Амиодарон также можно использовать для контроля частоты желудочковых ответов во время ФП, тем более что его применение способствует снижению электрической нестабильности миокарда желудочков. В качестве препарата резерва при тяжелой дисфункции левого желудочка остается дигоксин, но его применение сопряжено с возможным усилением электрической нестабильности миокарда желудочков и увеличением риска развития фибрилляции желудочков.

Стадии инфаркта на ЭКГ

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

https://www.youtube.com/watch?v=1oE7v_8MFfk

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Определяется не только локализация инфаркта миокарда на ЭКГ, а и стадия развития. При типичном течении острого инфаркта на кардиограмме можно увидеть три периода развития патологии. В раннем периоде, который длится около недели, происходит развитие:

  • Стадии ишемических нарушений. Она продолжается в течение двух часов и проявляется появлением высокого зубца Т над очагом некроза.
  • Стадии повреждений, которая наблюдается в течение от одного до трех дней. Возникает поднятие интервала ST и опущение вниз зубца Т. Эти изменения можно обратить, если своевременно остановить отмирание тканей сердечной мышцы.
  • Образования некроза. Кардиограмма показывает наличие расширенного и глубокого зубца Q. R при этом значительно снижается.

Некротический очаг окружен зоной с ишемическими нарушениями. Их размеры определяют по распространению изменений в разных отведениях. При повреждении зона инфаркта увеличивается, поэтому используют лечебные методики для прекращения отмирания клеток в области вокруг очага некроза.

Состояние усугубляется возникновением различных нарушений сердечного ритма, поэтому на кардиограмме ожидают обнаружить проявления аритмии.

В подостром периоде, который продолжается от 10 дней до месяца, показатели электрокардиограммы постепенно нормализуются, происходит опущение интервала ST на изолинию. Врачи-диагносты говорят, что он садится. Очаг некроза покрывается соединительной тканью. Об образовании рубца говорят признаки:

  • Уменьшение или полное исчезновение Q.
  • Увеличение до прежнего уровня R.
  • Наличие отрицательного Т.

Продолжительность периода рубцевания месяц и больше.

С помощью правильно проведенной электрокардиограммы врач устанавливает продолжительность патологического процесса. Некоторые специалисты могут заметить развитие кардиосклероза в области поврежденного участка.

 Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда

Переднебоковой инфаркт миокарда на ЭКГ

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.

Сведем полученные данные в таблицу.

ЭКГ признаки Крупно­очаговые инфаркты Мелко­очаговые инфаркт
Транс­муральный Суб­эпикардиальный Интра­муральный Суб­эндокардиальный
1. Зубец R отсутствует в отведениях над областью инфаркта уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта не изменен не изменен
2. Пато­логический зубец Q имеется в отведениях над областью инфаркта имеется в отведениях над областью инфаркта нет нет
3. Подъем сегмента SТ выше изолинии в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта нет нет
4. Депрессия сегмента S—Т в отведениях, противоположных области инфаркта в отведениях, противоположных области инфаркта нет более 0,2 мВ в отведениях, расположенных над областью инфаркта
5. Отрицательный зубец Т появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта сохраняется 12—14 дней в отведениях, расположенных над областью инфаркта не имеет диагнос­тического значения
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердце и его заболевания